“沙门”到底是什么？
沙门氏菌并不是指一种细菌，而是一大群寄居在人和动物肠道内的相似细菌的统称，隶属于肠杆菌科。沙门氏菌为兼性厌氧微生物，菌体大小为(0.7-1.5)μm×(2.0-5.0)μm，菌体周身有鞭毛，大多数有菌毛、无芽孢，一般无荚膜，革兰氏染色呈阴性。沙门氏菌还是一种人畜共患病的病原，动物的病例常见于猪、牛和禽类，其中，禽类感染率最高、危害较大。目前已被发现的血清型超过种，其中伤寒沙门氏菌（SG）、肠炎沙门氏菌（SE）和白痢沙门氏菌（SP）等是最常见的家禽沙门氏菌，可以引发禽伤寒、鸡白痢和禽副伤寒等疾病。
“沙门”到底藏哪了？
沙门氏菌一般通过消化道感染，也可通过生殖道感染。动物性食品如猪肉、鸡肉、内脏、鸡蛋、生奶等，都是很可能携带沙门氏菌的食物。一些植物性食品也可能间接被污染。年以来，加拿大累计发生超过起沙门氏菌感染病例；年美国“问题鸡蛋”召回事件，沙门氏菌感染病人数达到数百人。
“沙门”使坏的套路？
“沙门”毒力因子
沙门氏菌毒力因子主要包括：毒力岛、毒力质粒、肠毒素及内毒素等。
沙门氏菌具有编码与毒力相关的特定基因区域，称为毒力岛（SPI）。毒力岛与细菌侵袭直接相关，特别是SPI-1和SPI-2。SPI-1主要用于入侵宿主细胞以及诱导细胞凋亡。SPI-2可以帮助沙门氏菌在巨噬细胞内复制和感染。SPI-3没有特定的功能，但当镁浓度低时，它有助于沙门氏菌在巨噬细胞内存活。此外，还由SPI-4、5等，均与其生存、调控毒力基因所和引发肠道疾病有关。
许多沙门氏菌携带毒力质粒以增强其对肠道的黏附作用，提高其生存能力。此外，肠毒素有助于增强细菌的侵袭能力，促使动物诱发沙门氏菌性肠炎。内毒素---脂多糖（LPS）是沙门氏菌细胞壁中的一种成分，当细菌死亡溶解后会释放出来，可引起沙门氏菌性败血症。
黏附肠上皮细胞是沙门氏菌引起疾病的一系列事件中的关键的第一步。鞭毛和菌毛是肠炎沙门氏菌黏附于肠道的介质，在入侵和异位到内脏器官中起重要作用。鸡白痢和鸡伤寒沙门氏菌由于丧失了鞭毛和其它对肠道高效定植至关重要的基因，因此它们的毒性高度依赖于其在体内的存活和增殖。
第二个阶段是全身性感染：入侵的沙门氏菌被巨噬细胞或树突状细胞吞噬并通过淋巴系统运输到肝脏和脾脏，它们通过毒力岛（SPI-2）的Ⅲ型分泌系统存活于巨噬细胞内。
第三个阶段是清除、持续感染或者死亡。在达到全身性感染之后，病鸡可以通过细胞和体液免疫清除或控制细菌的复制。当然，如果天免疫无法清除细菌，则可造成沙门氏菌在脾脏和肝脏中复制，导致明显的肝、脾脏肿大和病变的发生。
沙门氏菌感染常导致贫血和败血症，进而引起胃肠道出血、大量炎性浸润和肠壁溃疡，最终导致动物死亡。
“沙门”防治
随着无抗时代的来临，益生菌、中草药、酶、有机酸、噬菌体、纳米粒子、精油等方法和技术逐渐进入养禽业，通过直接抑制沙门氏菌生长；改变沙门氏菌毒力因子的表达；提高宿主免疫能力和改变炎症水平；改变肠道屏障；调节肠道菌群平衡等方面，防治沙门氏菌的感染。
抗菌新思路不断涌现
年11月，洛克菲勒大学HowardHang实验室的张桢润博士创新性地使用短链脂肪酸探针对沙门氏菌菌体内短链脂肪酸的蛋白靶点实现了探测，并联合使用CRISPR-Cas基因编辑和非天然氨基酸插入系统等技术，对沙门氏菌内源蛋白的定点翻译后修饰进行了模拟，揭示了短链脂肪酸通过蛋白翻译后修饰抑制三型分泌系统这一新机制，为新型抗生素如酰化试剂的研制提供新的思路，这一成果发表在《NatureChemicalBiology》上。
年9月发布在《CellChemicalBiology》上的一篇文章，首次确认沙门氏菌感染时，会巧妙地利用硫代谢物引起宿主生物防御的异常，逃避宿主的自噬防御机制，这有望开发针对致病菌独有的硫代谢路径为靶向的全新抗菌药。
年7月18日，《CELL》杂志在线发表北京生命科学研究所邵峰教授团队在细胞自噬领域的新进展。这项工作以对沙门氏菌的遗传学筛选作为突破口，发现了宿主细胞以异源自噬的方式对抗病原菌的工作机制。