TUhjnbcbe - 2021/2/8 18:23:00
病例一患者男，54岁，BMI：27.0，主诉：腹痛1天余，便血2小时余。患者1天余前脐周绞痛，疼痛剧烈，坐卧不安，伴腹胀、恶心，2小时余前腹痛加剧伴暗红色血便3次，总量约ml。查体：急性痛苦病容，腹部膨隆，右上腹可见一长约8cm纵行陈旧手术疤痕，脐周及左腹部压痛明显，肠鸣音7次/分。急诊查血常规示：白细胞计数11.7×10^9/L，C反应蛋白45.8mg/L。查全腹部CT示：盆腹腔积液、腹腔内部分小肠走行异常，可疑增厚，不除外腹内疝形成，不除外小肠壁水肿可能。行腹腔穿刺结果为淡红色血性液体。既往有开放胆囊切除手术史，此次腹痛、腹胀、便血，腹部压痛、肠鸣音活跃、血象升高、腹部CT示：腹内疝不能排除。难道是既往手术导致此次腹内疝形成，肠管绞窄坏死？继续完善术前血凝、全腹部增强CT等相关检查，血凝示：D-二聚体（.00ng/m）明显升高。腹部增强CT初步报告示：1.部分小肠肠壁增厚、水肿，局部肠系膜聚集，部分小肠管走形异常，考虑肠系膜上静脉及部分属支血栓形成？腹内疝？2.门静脉海绵样变，脾脏增大、肝硬化待排。3.盆腹腔积液、肝内多发囊肿。期间患者诉腹痛剧烈，伴胸闷，腹部压痛范围较前扩大，再排血便一次，量约ml，故急诊行腹腔镜下腹腔探查术。手术经过患者取剪刀位，麻醉消*后取脐下、左上腹、左下腹1cm、1cm、0.5cm切口，腔镜探查见腹腔内淡红色液体约ml，右上腹手术疤痕下方腹壁网膜粘连增厚，伴网膜血管迂曲增多，脐下部分肠管扩张，呈暗黑色，水肿增厚、无蠕动，肠系膜水肿增厚，未见肠系膜动脉搏动，肠系膜见散在淤血斑。主任医师指导下中转开腹，转平仰卧位，经右上腹原手术切口进腹，分离粘连组织，并结扎，可见近段空肠约80cm肠管坏死，在其两端以颜色正常、蠕动良好为界，分离坏死肠管对应系膜，见散在黑色、质稍硬的血栓。75mm直线切割闭合器行π吻合，吻合口丝线间断缝合，冲洗腹腔。术后以低分子肝素抗凝治疗，目前仍在治疗中。这例患者20天前因「解黑便」就诊我院行「内镜下食管胃底静脉曲张硬化剂注射、食管静脉曲张套扎术」。出院诊断：1.急性上消化道出血食管静脉曲张（硬化剂+套扎术）2.门静脉海绵样变、脾功能亢进、门脉高压性胃病3.十二指肠球炎4.高血压5.肾结石6.急性失血性贫血（轻度）7.胆囊切除术后。病例二患者男，30岁，BMI:26.03，主诉：左上腹痛1月余。患者1月余前出现左上腹闷胀痛，查血常规：白细胞计数1.63×10^9/L，中性粒细胞0.97×10^9/L，血小板21×10^9/L，查上腹部CT示：1、肝硬化，门脉高压并脾静脉、腹壁、食管下段静脉曲张，巨脾。查磁共振示：肝硬化伴RN结节，脾大，少量腹水。既往史无特殊，入院后完善相关检查，予以保肝、术前输注血小板等相关处理后行腹腔镜下脾切除+贲门周围血管离断术。术后第8天复查血凝示D-二聚体（.00ng/m）明显升高。此时血小板升至×10^9/L。此时复查胸腹部CT平扫及门静脉CTV示：门静脉主干及右支部分分支、脾静脉多发充盈缺损，考虑血栓形成。术后CTV患者于术后第8天开始口服拜阿司匹林祛聚、皮下低分子肝素抗凝治疗，治疗效果逐渐显现，术后第10天复查血凝示D-二聚体（.00ng/m）较前下降，此时血小板升至×10^9/L。术后20余天患者门脉血栓再通，出院转肝病科继续乙肝治疗。病例思考肝硬化合并门脉高压主要表现为：食管胃底静脉曲张、腹水、脾大脾亢、低蛋白血症、凝血异常等，不同的病人临床表现各有侧重。病例1以食管胃底静脉曲张破裂出血为主，主要采取内镜下硬化剂注射及套扎治疗；病例2以脾大脾亢为主，主要采取行腹腔镜下脾切断流手术治疗。两例患者疾病发展都出现了门静脉血栓（portalveinthrombiosis,PVT），门静脉血栓是指由各种原因所致门静脉主干和/或其分支的血栓形成。PVT形成的原因分析包括：血液高凝、门静脉血流速度减慢、血管内皮损伤。肝硬化肝损伤时出现相关凝血因子异常，致血液高凝；肝纤维化肝血管阻力增加、门脉增宽都可使门静脉血流速度减缓；内镜下硬化剂注射、曲张血管套扎、建立人工气腹、切脾、贲门周围血管离断都会导致血管内皮损伤。此外两例患者都是肥胖体型、术后长期卧床，血栓形成风险再次增加。PVT根据是否伴有门脉海绵样变分为慢性门脉血栓形成（cPVT）和急性门脉血栓形成（aPVT），根据栓塞的程度不同、是否延伸至肠系膜静脉分为Yerdel4级：1级，50%PV闭塞，有或无轻度的SMV延伸;2级，50%PV闭塞，有或无轻度的SMV延伸;3级，完全PV闭塞，有近端的SMV完全的闭塞;4级完全的PV闭塞，近端及远端的SMV均有血栓形成。据此分级，病例2为Yerdel2级，仅伴有轻度的腹痛、纳差、恶心，如果继续进展，血栓延伸至SMV时，可出现「急腹症」表现，可导致肠缺血、肠坏死、肠梗阻，便血、发热、败血症，也就发展到了病例1：Yerdel4级。其实腹部彩超是诊断PVT最常用的一线检查，依据不同操作者水平，它的敏感度和特异性可达80%～90%。因受患者肥胖体型、肠胀气、急性腹痛等因素干扰，超声对延伸至SMV的PVT诊断有局限，因此两例患者都是通过腹部增强CT结合显著增高的D-二聚体确诊。但每六个月行一次超声检查仍为PVT筛查的推荐方式。重中之重应该是PVT的预防和治疗，是肝硬化合并门脉高压患者治疗后抗凝时机的选择？PVT的预防和治疗都提倡抗凝，有研究表明抗凝治疗（AC）患者的血栓再通率（71%）比无抗凝治疗（42%）升高，并且不增加相应的出血事件。当门脉海绵样变的患者预防性AC治疗可以预防血栓延伸至SMV。因此对于病例1，如果在食管胃底静脉曲张套扎治疗后就开始抗凝治疗，患者的预后应该能好很多。对于病例2的患者术前脾亢，血液不易凝固，术区渗血较多，不敢术后早期抗凝治疗，术后血小板逐渐恢复正常，有相关研究表明术后血小板恢复至×10^9/L可开始抗凝治疗。此患者术后基本每隔两天复查一次血常规，术后第6天复查血小板×10^9/L未予抗凝，术后第8天复查CT已有PVT，故术后血常规联合D-二聚体的复查具有一定临床意义。逐渐摸索，掌握门脉高压治疗后抗凝治疗的时机。目前可用的AC治疗主要是肝素、华法林、口服抗凝药（NOACs）。近来的研究结果示口服抗凝药（NOACs）在有效性和安全性上，可取代低分子肝素和维生素K拮抗剂（华法令），无论患者是否存在肝硬化。NOACs的优点是：(1)有效，口服制剂使用方便，不需要长期监测，很少受药物及饮食影响。(2)起效快，一般华法令需36-72h(且起始时需要与肝素重叠治疗)。(3)停用NOACs后，系统清除速度快(5～3h不等依据年龄而言)，华法令则需要20-60h。在穿刺等创伤性检查及治疗时，需要停药等待的时间大大缩短。NOACs的这些特性，可以提高患者依从性，有效性，及可靠性。缺点是:价格昂贵，难以拮抗，不易监测，缺少长期的临床使用经验。此外PVT的非主流治疗方式还有介入治疗等。排版：刘海洋投稿及合作：liuhaiyang1dxy.cn题图：站酷海洛插图：作者提供参考文献(1)赵长青.《肝硬化合并门静脉血栓的研究进展》中华肝脏病学杂志,7(12):-.(2)吕少诚.《肝硬化患者脾切除术后门静脉血栓的防治研究进展》中华肝胆外科杂志,21(01):59-63.(3)吕勇.《肝硬化门静脉血栓研究进展》中华消化杂志,37(08):-.(4)谢渭芬.《肝硬化门静脉血栓管理专家共识》中华消化杂志,40(11):-.(5)刘江.《肝硬化食管胃底静脉曲张合并门静脉血栓研究进展》中华肝胆病学杂志,27（10）：-.(6)郑春雷.《早期联合应用抗凝药物预防脾切断流术后门静脉血栓的形成》，-.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇