医院心内科郭治彬教授应邀前医院进行教学查房及讲课，讲课题目：高血压病的研究进展及临床实践，讲课内容图文如下：
一、概述，二、近年高血压病的病因学研究，三、近年原发性高血压发病机制研究，四、近年高血压病的治疗研究，（一）、高血压急症，（二）、妊娠高血压，（三）、高血压病治疗方法学研究，（四）、高血压病治疗药物研究进展。
16:42一、高血压诊疗进展：1、高血压诊疗方法及认识水平的不断改进和提高。
2、降压新药层出不穷：主要新药仍然集中在RAA系统。
3、新疗法层出不穷：（一）、高血压器械治疗：（1）经皮导管肾交感神经消融：肾脏去神经方法（2）颈动脉压力感受器起搏治疗：压力感受器调节装置（3）持续气道正压呼吸
(二）、其他新疗法：（1）高血压疫苗：抗血管紧张素免疫疫苗（2）针灸治疗高血压
（3）可溶性鸟苷酸环化酶激活剂（4）生物时钟疗法。
二、近年高血压病的病因学研究：
（一）高血压病（EH)是遗传易感性和环境因素相互作用的结果：
内因(占40%）：1、遗传因素：父母均有EH，子女的发病率高达46％，约60%EH患者有家族史。2、基因突变：目前研究发现数百种基因与EH发生相关，其中绝大多数是核基因，约5%EH可能与线粒体基因突变有关，突变不但参与了EH的发病，还与其进展密切相关，纠正线粒体DNA突变导致的能量代谢和活性氧生成与清除障碍，可能会为EH的有效防治提供新的作用靶点。
外因（占60%）：1.饮食:高钠、低钾、低钙、低镁、高蛋白、高饱和脂肪酸、饮酒、吸烟。2.精神应激:紧张、噪声等。（三）.其他因素:肥胖、避孕药、OSAS、激素等。
（二）.继发性高血压比我们想象的多，占高血压的10%，因此，重在明确诊断和病因治疗。
（1）基因突变引起的继发性高血压必须引起重视：已发现6个导致嗜铬细胞瘤的基因，已发现9个导致盐敏感高血压的致病基因，目前至少已有6个致嗜铬细胞瘤基因被克隆。
（2）对嗜铬细胞瘤的研究发现：
1、基因突变占19%，基因筛查有助诊断
2、嗜铬细胞瘤分泌37种升压物质。
3、血浆儿茶酚胺代谢产物：变肾上腺素Meta-E，变去甲肾上腺素Meta-NE，基本上不受药物影响，发作与否均高。
4、阜外经验：变肾上腺素、变去甲肾上腺素诊断嗜铬细胞瘤没有重叠（.12—.2）
5、24小时尿儿茶酚胺,尿VMA淘汰
6、定位：超声、MRI、CT、-碘-间碘苄胍扫描，18-F-多巴胺-PET，奥区肽-PET
7、激发试验、抑制试验：一般不再进行
8、下腔静脉插管分段抽血测定血浆CA水平
9、检查顺序：先生化，确定功能；再影像定位。（ClinCancerRes.:）
（3）肾血管高血压：动脉硬化、大动脉炎、FMD中层型FMD，串珠样改变，单纯肾动脉扩张均引起高血压。
三、原发性高血压发病机制研究：
1.交感神经系统活性亢进:2.钠水潴留：3.RAAS激活：4.细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低导致细胞内钠、钙离子升高，使Bp升高。5.胰岛素抵抗:胰岛素↑而糖耐量↓6.血管内皮功能异常:舒血管物质——PGI2、内皮源性舒张因子（EDRF、NO）↓缩血管物质——内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）等↑
四、高血压急症（Hypertensiveemergencies)：_血压严重升高（常/ml)_并伴发进行性靶器官功能不全的表现—包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。
◆高血压亚急症（Hypertensiveurgencies)是高血压严重升高但不伴靶器官损害。
平均动脉压：英文缩写为MAP（meanarterypressure）一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70~mmHg。计算公式如下：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差。
笔者针对最近针对高血压的研究新进展作一番梳理，以飨读者。与此同时，也希望读者多