程少为北京中科白癜风医院 http://bdfyy999.com/介绍：动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）有许多并发症。全身并发症包括低钠血症、心肌顿抑（takotsubo心肌病）、肺水肿、深静脉血栓形成和贫血。急性脑损伤后，胃肠道也会出现了一些鲜为人知的并发症，包括出血、收缩减弱和通透性增加。我们报道了一例动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者，并发了肠系膜缺血和肠积气（pneumatosisintestinalis，PI），并讨论潜在的致病机制。病例报道：53岁女性，头痛一个月，摔倒后发现身体不适，无反应。最初头部CT显示，SAH，右后交通动脉瘤破裂（大小5毫米），分级不良。医院之前已经气管插管。转运前的胸部、腹部和骨盆CT显示肺水肿，其他方面无明显改变。脑积水，到达我院后进行了脑室外引流，随后接受了成动脉瘤弹簧圈栓塞治疗。使用异丙酚时血压不稳定，肌钙蛋白高达ng/L。出于对应激性心肌病的担忧，进行了经胸超声心动图检查，射血分数为40%，存在应激性心肌病。入院后两天，自主通气方式呼吸时呼吸频率为20次，并伴有持续性代谢性酸中*。动脉血气ph7.30，pCO，pO，HCO。乳酸3.2，白细胞增多22.3，肌酐1.06，持续发烧，血压下降和心跳过速。肠鸣音减弱，腹胀。腹部CT显示胃、近端十二指肠有肠积气，近端空肠多处扩张环，符合缺血的改变（图1）。肠系膜上静脉和门静脉积气，但肠壁无强化。最后，家属放弃治疗，死亡。讨论：该病例提示动脉瘤性蛛网膜下腔出血后有发生内脏缺血的可能性。据我们所知，这是文献报道的SAH后PI的第一例。一项对8例急性脑出血患者进行的前瞻性研究显示，在进入重症监护病房的12小时内，未发现内脏缺血的情况，但显示肠道通透性增高。这种增加的通透性可能导致致病性细菌移位，包括进入粘膜下层并产生壁内积气的产气杆菌。另一种可能的机制是机械性的，肠梗阻或肺气肿引起的压力增加可能导致气体进入肠壁。积气的严重病因如肠缺血和坏死，通常与腹膜症状有关。腹部CT可见门静脉气体，无或明显粘膜强化，肠扩张，或局限于肠道一部分的PI。肠系膜缺血是PI最致命的原因，死亡率超过80%。除体检外，诊断线索包括乳酸酸中*、淀粉酶IU/L和血清碳酸氢盐20mmol/L。在该病例中，内脏缺血是多因素造成的。患者血压逐渐降低，灌注不足而出现缺血。然而，低血压有所改善，停止镇静后升压药物就可以停用。这一切都发生在腹部症状出现前1天。此外，没有证据显示低血压（低血压常见于肠道缺血之前）引起的急性肾损伤。更有可能的是，儿茶酚胺激增导致内脏血管严重收缩，这也是应激性心肌病的原因。α肾上腺素能刺激的强烈激活导致血管收缩，肠系膜血流明显下降。另一个潜在的致病机制可能是aSAH后高血栓状态，血栓形成引起的肠道缺血。结论：PI可能是动脉瘤性SAH的早期危及生命的全身并发症。在这种复杂的情况下，复苏后不良分级SAH可能阻碍大范围切除缺血的肠道。文献出处：NeurocritCare.Feb;34(1):-.doi:10./s---9.APunchtotheGutfromaRupturedCerebralAneurysm预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
