来源：菊梅医生
作者：菊梅医生
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导读
肝硬化患者存在多种出血因素，这是肝硬化本身的病理过程决定的。尤其是肝硬化失代偿期患者，常因此面临生命危险，那么哪些因素会使肝硬化患者出血风险增加呢？
1门脉高压的形成
种种原因引起的肝硬化，由于肝脏内纤维增生及结节形成，引起肝细胞排列紊乱，破坏门静脉毛细血管网，与肝小叶窦状隙的沟通，使来自消化道的大量血液回流受阻，瘀滞在门静脉系统，从而引起门静脉高压。当门静脉压力升高到一定程度，就会另找出路，平时很少开通的支流在门静脉高压及大量血液冲击下逐渐开放，以缓解压力，从而导致门静脉与腔静脉之间的侧枝循环开放。
食管胃底静脉细而表浅，门静脉淤血的大量涌入，使其静脉扭曲怒张，形成食道下端的静脉曲张，另外还有腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张等。
门脉高压最严重的并发症，就是食管胃底静脉曲张破裂引起的上消化道大出血。曲张的食管胃底静脉一旦破裂，立即发生急性大出血，血色鲜红。由于肝功能损害，引起凝血功能障碍，又由于脾功能亢进，引起血小板数目减少，因此出血不易止住。大出血后容易导致肝昏迷。
2
血小板水平下降
血小板是参与机体的凝血和止血。门静脉高压时，脾脏充血、肿大、功能亢进，使血小板的完整性遭到破坏，导致血小板数量大大减少。
在血小板生成方面，由于肝脏是合成血小板生成素的主要场所，肝硬化患者由于肝细胞受损和肝纤维化的加重，出现肝脏合成蛋白的能力下降，使得血小板生成素合成受到影响。作用于巨核细胞的血小板生成素也就越少，导致血小板生成数量减少。
3
凝血功能障碍
肝功能减退时对合成凝血因子的原料吸收障碍，导致凝血因子的合成不足。肝细胞充血、水肿、纤维组织增生，有时伴有肝细胞的缺血坏死，细胞坏死越多，合成凝血因子的功能越差。
4
内*素血症及代谢产物
肝硬化患者特别是失代偿期肝硬化患者，因免疫功能受损，肠道粘膜屏障功能下降，易发生细菌移位，肠道内形成的内*素可经肠粘膜吸收入血，形成内*素血症。内*素血症可与其他代谢产物一起，降低凝血因子的活性和血小板的凝聚，影响止血和凝血过程。
结语
肝硬化患者存在多种出血风险因素。采取有效的预防治疗，消除或降低各种出血风险，做到未雨绸缪，防患于未然。
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