王宝西教授
空*医院（医院）儿科主任、主任医师、教授、博士生导师
中华儿科学会常委
中华儿科医师继续教育学会主任委员
中华医学会陕西儿科学会主任委员
中华儿科学会消化学组副组长
中华消化学会儿科学组副组长
中华预防医学会微生态委员会儿科学组副组长
中国医师协会内镜医师分会儿科消化内镜专业委员会主任委员
陕西省预防医学会儿童保健专业委员会副主任委员
陕西省脑瘫康复学会副主任委员
陕西省围产医学会常委
全*儿科学术委员会常委
西安市儿科学会副主任委员
《中华儿科杂志》、《中国实用儿科杂志》、《临床儿科杂志》、《当代儿科杂志》、《小儿急救医学》、《实用临床儿科杂志》、《中国循征儿科杂志》、《中国儿童保健杂志》等常务编委或编委；主编《进修医师必读》及《现代儿科诊断学》，参译《尼尔逊儿科学》，参编长学制《儿科学》，国家重点医学电子书包大型教材《儿科学》，《儿科消化内镜诊疗技术》等著作。年荣获全国儿科医师奖。
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前言
功能性胃肠病（FGIDs）是儿科常见的一类疾病。年罗马Ⅳ诊断标准为功能性胃肠病提出了新的定义：功能性胃肠病即肠-脑互动异常（disordersofgut-braininteraction），是指一组根据胃肠道症状分类的疾病，其症状产生与动力紊乱、内脏高敏感性、黏膜和免疫功能的改变、肠道菌群的改变、中枢神经系统（CNS）处理功能异常有关1。
肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠病1，本文将结合罗马Ⅳ标准，概述儿童肠易激综合征的定义和流行病学、病理生理机制，以及诊断和治疗方法。
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IBS的定义和流行病学
罗马Ⅳ标准将肠易激综合征定义为：一种功能性肠病，表现为反复发作的腹痛，与排便相关或伴随排便习惯改变。典型的排便习惯异常可表现为便秘、腹泻，或便秘与腹泻交替，同时可有腹胀/腹部膨胀的感觉2。
文献显示，IBS在全世界范围内的患病率相差较大，西方国家IBS患病率为5%~24%，大洋洲国家约11%~17%，非洲国家10%左右，亚洲国家5%~10%3。虽然有报道显示亚洲地区IBS的发病率低于欧美，但是近年来陆续有一些研究表明，随着经济增长，亚非地区IBS患病率有所增加4。
我国也曾多次进行过IBS流行病学的多中心、大样本量的研究，此外，也开展了一些针对特定人群（例如中、小学生）的研究。例如，年的一项研究分析了我国城市中小学生IBS的患病率及分布特点，采用Manning标准及罗马Ⅱ标准，对我国六个省及两个直辖市中51,名9~18岁的中小学生进行了研究调查，结果发现中小学生IBS的患病率为13.25%，男女间发病率无显著差异5。年的一项研究对黑龙江及上海9所学校5,名中小学生进行了调查，结果发现，按照罗马II标准，中小学IBS的整体患病率为20.2%，随着年龄的增长，IBS患病率有上升趋势6。年的一项研究表明，IBS是青少年儿童人群的常见病和多发病。青少年儿童IBS患病率存在区域性与学龄段差异，高中生患病率（17.80%）明显高于其他学龄段。心理因素、食物、不良外界环境因素及家庭环境因素等可能是诱发青少年儿童IBS致病的相关危险因素7。
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IBS的病理生理机制
目前世界各国学者对IBS发病机制的研究发现，IBS是由遗传因素、精神心理因素、食物过敏或不耐受、内脏高敏感、肠道感染、黏膜免疫和炎性反应、肠道菌群紊乱、肠道动力异常、脑-肠轴功能紊乱等多种因素共同参与相互作用造成的，但至今其发病机制尚未完全阐明8。
目前认为内脏敏感性增高是IBS特征性的病理生理基础。内脏高敏感指内脏组织对外界刺激的敏感性及反应性增强，即对刺激的感觉阈值下降，低于或等于正常强度的刺激即感到疼痛和不适，在IBS患者中广泛持续存在。内脏高敏感性以外周因素改变（内脏：黏膜屏障、肠道微生态、免疫细胞及免疫反应、肌间神经丛、平滑肌）和中枢敏化（脊髓和大脑）为主要机制。目前IBS患者内脏高敏感是由何种因素引起尚未取得一致共识，可能与内脏感受器和感觉神经纤维、交感或副交感神经异常和中枢内脏感觉神经元等的异常有关8。
此外，越来越多新的研究认为IBS的发病与肠道黏膜的免疫失衡、低度炎症有关，甚至免疫失衡、低度炎症可能在IBS的发生和发展中起了至关重要的作用。肠道低度炎症导致肠黏膜上皮通透性增加，水钠吸收不畅大量丢失而产生腹泻；另外，感染还可能激活肠道免疫系统和肠神经系统，引起肥大细胞、淋巴细胞等细胞的趋化和激活8。其中，5羟色胺（5-HT）是一种广泛存在于中枢神经系统和胃肠道的神经递质，具有多种生物学功能。近年来其在调节胃肠道运动方面的作用逐渐受到重视，尤其在IBS发病机制及治疗中的作用受到越来越多的