炎性肠疾病（IBD）是一组的炎症的条件结肠和小肠。克罗恩氏病和溃疡性结肠炎是炎性肠病的主要类型。克罗恩氏病会影响小肠和大肠，以及口腔，食道，胃和肛门，而溃疡性结肠炎则主要影响结肠和直肠。
IBD也发生在狗中，据认为是由宿主遗传学，肠道微环境，环境成分和免疫系统共同产生的。但是，正在进行的讨论是，“慢性肠病”一词在狗中可能比“炎症性肠病”更好用，因为它在人对治疗的反应方面与人IBD不同，例如，许多狗对与经常需要免疫抑制的IBD患者相比，只有饮食改变治疗。当饮食变化不够时，有些狗可能还需要免疫抑制剂或抗生素治疗。在排除可能导致狗呕吐，腹泻和腹痛的其他疾病之后，通常会进行肠道活检以调查发生了哪种炎症（淋巴胞浆性，嗜酸性或肉芽肿性）。在犬中，血液中钴胺素水平低已被证明是阴性结果的危险因素。
体征和症状尽管克罗恩病和UC是非常不同的疾病，但两者都可能出现以下任何症状：腹痛，腹泻，直肠出血，骨盆区域严重的内部绞痛/肌肉痉挛和体重减轻。贫血是炎症性肠病最普遍的肠外并发症。相关的主诉或疾病包括关节炎，坏疽性脓皮病，原发性硬化性胆管炎和非甲状腺疾病综合征（NTIS）。与深静脉血栓形成（DVT）的关联和闭塞性细支气管炎机化性肺炎（BOOP）也有报道。诊断通常是通过在粪便炎性标志物，随后的评估结肠镜检查与活检的病理病变。
诊断结果克罗恩病溃疡性结肠炎回肠末端受累通常很少结肠受累通常总是直肠受累很少通常（95％）各地参与的肛门普通的很少胆管受累原发性硬化性胆管炎的发生率没有增加更高的比率疾病分布炎症的斑点区域（跳过病变）持续发炎区域内镜检查深部地理性和蛇形（蛇状）溃疡持续性溃疡炎症深度可能是透壁的，深入组织浅，粘膜狭窄常见的很少活检肉芽肿可能患有非坏死性非肠道隐窝肉芽肿未见非肠隐窝肉芽肿原因病理生理学克罗恩病溃疡性结肠炎细胞因子反应与Th17相关与Th模糊相关IBD是一种复杂的疾病，是由于环境和遗传因素相互作用导致肠道免疫反应和炎症而引起的。
饮食饮食习惯与溃疡性结肠炎的风险有关。特别是，处于健康饮食方式中最高三分位数的受试者患溃疡性结肠炎的风险降低了79％。
面筋敏感性在IBD中很常见，并与爆发有关。在克罗恩病和溃疡性结肠炎患者中，分别有.6％和7.％的人报告了面筋敏感性。
甲饮食中的高蛋白质，特别是动物蛋白，和/或在高糖可与炎性肠疾病和复发的风险增加相关联。
菌群由于微生物的共生和免疫力，肠道微生物组的改变可能导致炎症性肠道疾病。已发现受IBD影响的个体共生细菌的生物多样性减少了0％至50％，例如Firmicutes（即Lachnospiraceae）和Bacteroidetes的减少。肠道菌群在炎症性肠病病因中的作用的进一步证据是，与IBD感染者相比，IBD感染者在诊断前至5年内更有可能接受抗生素治疗。[8]肠细菌可能会受到环境因素的影响，例如浓缩乳脂（加工食品和糖果的常见成分）或口服药物（如抗生素和口服铁制剂）。
肠屏障的破坏肠上皮完整性的丧失在IBD中起关键的致病作用。先天免疫系统的功能障碍是通过称为toll样受体（TLR）的免疫受体发出异常信号的结果-激活对多种病原体广泛共享的分子的免疫应答-导致急性和慢性炎症过程IBD结肠炎和相关癌症。肠道菌群组成的变化是IBD发展的重要环境因素。肠道菌群的有害变化引起不适当的（不受控制的）免疫反应导致肠上皮受损。突破这一关键屏障（肠上皮）可使微生物进一步浸润，进而引起进一步的免疫反应。IBD是一种多因素疾病，但部分是由于对肠道微生物群的过度免疫反应所致，导致肠道上皮屏障功能出现缺陷。
遗传学IBD的遗传成分已被认可超过一个世纪。有助于了解遗传学的研究包括种族研究（例如，阿什肯纳兹犹太人），家族聚类，流行病学研究和双胞胎研究。随着分子遗传学的到来，对遗传基础的理解已大大扩展，特别是在过去的十年中。与IBD相关的第一个基因是年的NOD。此后，全基因组关联研究增加了对该疾病的基因组学和发病机理的了解。现在已知有00多个单核苷酸多态性（SNP或“片段”）与对IBD的易感性有关。IBD最大的遗传学研究之一于01年发表。分析比以前报道的更多地解释了克罗恩病和溃疡性结肠炎的差异。研究结果表明，共生菌群发生了改变，使其成为炎症性肠病的病原体。其他研究表明，IBD相关基因中的突变可能会干扰细胞活性以及与促进正常免疫反应的微生物组的相互作用。到00年，一个小财团使用IBD患者活检材料启动了单细胞RNA测序分析，以寻找治疗靶点。
诊断诊断通常是通过确定活检的结肠镜检查。粪便钙卫蛋白可用作初步研究，可能提示有IBD的可能性，因为该试验敏感但对IBD不是特异性的。
鉴别诊断其他疾病可能会导致粪便钙卫蛋白排泄增加，例如传染性腹泻，未治疗的乳糜泻，坏死性小肠结肠炎，肠囊性纤维化和赘生性小儿肿瘤细胞。
与克罗恩氏病类似的症状包括肠结核，白塞氏病，溃疡性结肠炎，非甾体抗炎药肠病，肠易激综合症和乳糜泻。
与溃疡性结肠炎类似的症状包括急性自限性结肠炎，阿米巴性结肠炎，血吸虫病，克罗恩病，结肠癌，肠易激综合症，肠结核和非甾体抗炎药肠病。
在炎症性肠病中，肝功能检查通常会升高，并且通常是轻度的，并且通常会自发地恢复正常水平。IBD肝功能检查最相关的机制是药物引起的肝*性和脂肪肝。
分类炎性肠病的主要类型是克罗恩氏病和溃疡性结肠炎（UC）。炎症性肠病属于自身免疫性疾病，其中人体自身的免疫系统会攻击消化系统的要素。
其他形式的IBD占较少的案例，但并不总是被归类为典型的IBD：
微观结肠炎分为胶原性结肠炎和淋巴细胞性结肠炎
转移性结肠炎
白塞氏病
不确定性结肠
血液中目前尚无疾病特异性标志物，可将克罗恩病和溃疡性结肠炎患者可靠分离。的方式医生可以告诉克罗恩病之间的差和UC是位置和性质的炎性改变。克罗恩氏病可影响胃肠道的任何部分，从口腔到肛门（跳过损伤），尽管大多数病例始于回肠末端。相反，溃疡性结肠炎仅限于结肠和直肠。在显微镜下，溃疡性结肠炎仅限于粘膜（肠道上皮内膜），而克罗恩氏病会影响肠壁的整个厚度（“透壁病变”）。最后，克罗恩氏病和溃疡性结肠炎表现出不同比例的肠外表现（例如肝脏问题，关节炎，皮肤表现和眼部问题）。在10-15％的病例中，由于出现的特质性，无法做出克罗恩病或溃疡性结肠炎的明确诊断。在这种情况下，可以诊断为不确定的结肠炎。尽管是公认的定义，但并非所有中心都引用此定义。
治疗
管理克罗恩病溃疡性结肠炎美沙拉嗪不太有用更有用抗生素类长期有效通常没有用外科手术通常在切除病变部位后复发
通常通过去除结肠来治愈手术CD和UC是慢性炎症性疾病，无法治愈。然而，溃疡性结肠炎在大多数情况下可以通过直肠结肠切除术治愈，尽管这可能无法消除肠道外症状。一个回肠造口术将粪便收集在一个袋子。或者，可以从小肠制成一个小袋。这可以作为直肠，并避免进行永久性回肠造口术。一季度和患者的回肠肛门袋半之间确实有管理偶尔或慢性憩室炎。
手术不能治愈克罗恩病，但可能需要治疗脓肿，狭窄或瘘管等并发症。严重病例可能需要手术，例如肠切除，狭窄成形术或临时或永久性结肠造口术或回肠造口术。在克罗恩氏病中，外科手术包括切除最严重的肠道发炎部位并连接健康区域，但不幸的是，它无法治愈克罗恩氏病或无法根除该疾病。第一次手术后的某个时候，克罗恩病可在肠道的健康部位复发，通常在切除部位。（例如，如果患有克罗恩氏病的患者患有回盲肠吻合术，其中切除了盲肠和回肠末端并且回肠与上升结肠相连，那么他们的克罗恩氏病几乎总是在吻合术附近或在其他情况下突然发作。升结肠）。
医学疗法
IBD的药物治疗因人而异。选择使用哪种药物以及通过哪种途径给药（口服，直肠，注射，输注）取决于多种因素，包括患者疾病的类型，分布和严重程度，以及其他历史和生化预后因素和患者偏好。例如，美沙拉嗪在溃疡性结肠炎中比在克罗恩氏病中更有用。通常，根据严重程度，IBD可能需要免疫抑制来控制症状，如泼尼松，肿瘤坏死因子抑制剂（TNF抑制剂），硫唑嘌呤，氨甲蝶呤或6-巯基嘌呤。类固醇，例如糖皮质激素泼尼松，经常用于控制疾病发作，并且曾经被认为是维持药物。炎症性肠病的生物疗法，尤其是TNF抑制剂，被用于患有更严重或更具抵抗力的克罗恩氏病的人，有时用于溃疡性结肠炎。
通常通过施用具有高抗炎作用的药物如泼尼松开始治疗。一旦炎症得到成功控制，另一种使疾病保持缓解的药物，例如UC中的美沙拉嗪，是主要治疗方法。如果需要进一步治疗，则视患者而定，可能需要将免疫抑制药（例如硫唑嘌呤）与美沙拉嗪（也可能具有抗炎作用）结合使用。控释布地奈德用于轻度回肠克罗恩氏病。
营养和饮食疗法
独家肠内营养是小儿克罗恩病的一线疗法，成人数据较弱。缺乏支持溃疡性结肠炎独家肠内营养的证据，营养缺乏在IBD中起重要作用。吸收不良，腹泻和胃肠道出血是IBD的常见特征。B维生素，脂溶性维生素，必需脂肪酸和关键矿物质（例如镁，锌和硒）的缺乏极为普遍，并从替代疗法中受益。饮食干预，包括某些排他性饮食，例如特定碳水化合物饮食（SCD），可能对症状管理有益。膳食纤维干预措施，例如补充草皮（可溶性和不溶性纤维的混合物），可以通过改变胃肠道的微生物组组成来缓解症状并诱导/维持缓解，从而改善免疫功能的调节，减少炎症并帮助恢复肠粘膜内膜。
溃疡性结肠炎和克罗恩氏病中普遍存在贫血。由于炎性细胞因子水平升高，导致铁调素的表达增加，肠胃外铁是绕过胃肠系统，不良事件发生率较低，能够更快治疗的首选治疗方法。铁调素本身也是抗炎药。在鼠模型中，非常低的铁水平会限制铁调素的合成，从而加剧炎症。肠内营养已被发现可有效改善炎症性肠病患者的血红蛋白水平，尤其是与促红细胞生成素结合时。
微生物组
有初步证据表明某些患者可从抗生素治疗（如利福昔明）中受益于炎症性肠病。利福昔明获益的证据主要限于克罗恩氏病，较少有说服力的证据支持在溃疡性结肠炎中使用。
粪便菌群移植是IBD的一种相对较新的治疗选择，自年以来受到