周一临床必考讲义专业综合消化系统食 - 肠出血

TUhjnbcbe - 2021/5/8 13:38:00

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备考技巧

重点掌握胃食管反流病的病因及临床表现，掌握其辅助检查、诊断及治疗；掌握食管癌的危险因素、临床表现及诊断与治疗；掌握急慢性胃炎的临床表现与区别，诊断与治疗；掌握功能性消化不良的临床表现及诊断；掌握消化性溃疡的临床表现与鉴别诊断；掌握胃癌胃癌的分期、临床表现及治疗方案。

注意：“知识点”表示是考试常考点；“知识点”表示是考试难点、易混易错点。

考点一、胃、十二指肠解剖、生理

知识点1.胃的解剖

(1)分部:贲门胃底部、胃体部和幽门部。()结构:胃壁从内向外分为4层,黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。其中黏膜层含大量胃腺。幽门腺分布在胃突和幽门区,腺体含主细胞、黏蛋白原分泌细胞。贲门腺分布在贲门部,主要分泌黏液。①主细胞:分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原;

②壁细胞:分泌盐酸和抗贫血因子;

③黏液细胞:分泌碱性因子;

④G细胞:分泌促胃液素,D细胞分泌生长抑素,此外还有嗜银细胞及多种内分泌细胞。

(3)胃的血供

动脉:来自于腹腔动脉干。包括:

①胃大弯动脉弓:由胃网膜左动脉(来自脾动脉)和胃网膜右动脉(来自于胃十二指肠动脉)构成。

②胃小弯动脉弓:由胃左动脉(来自腹腔动脉干)和胃右动脉(来自肝固有动脉)构成。

③胃短动脉和胃后动脉:均来自于脾动脉。

静脉:与同名动脉伴行,最后汇入门静脉。

(4)胃的神经支配:包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左右迷走神经。左迷走神经在贲门前面,分出肝胆支和胃前支;右迷走神经在贲门背侧分出腹腔支和胃后

支。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦。

(5)胃周围淋巴引流,分为4群:

①胃小弯上部淋巴液，引流到腹腔淋巴结群。

②胃小弯下部淋巴液:引流到幽门上淋巴结群。

③胃大弯右侧淋巴液:引流到幽门下淋巴结群。

④胃大弯上部淋巴液:引流到胰脾淋巴结群。

知识点.十二指肠的解剖

十二指肠为小肠的起始部,是小肠最粗和最固定的部分,分为球部、降部、水平部和升部四部分。十二指肠悬韧带(Treitz韧带)是十二指肠空肠分界的解剖标志,也就是空肠的起始点。

考点二、胃食管反流病（GERD）

胃食管返流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，根据有无食管黏膜损伤可分为反流性食管炎（RE）及非糜烂性胃食管反流病（NERD）。

知识点1.发病机制

知识点.临床表现

知识点3.辅助检查

(1).内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法,正常食管黏膜在胃镜下呈均匀粉红色,当其被柱状上皮替代后呈橘红色.

().4小时食管pH监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法,特别适用于内镜下)异常改变的胃食管反流病的诊断。pH值4为酸反流指标。

(3).食管测压。

(4).食管吞钡X线检查敏感性不高,其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。

注意：①内镜为最准确的检查方法，或作为首选者：反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道

出血、炎性肠病。②4小时食管pH监测是诊断胃食管反流病的重要方法，主要用于胃镜不

能确诊者。

知识点4.诊断

(1).如息者有典型的烧灼感和反酸症状,可作出胃食管反流病的初步临床诊断。

().内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变,可确诊胃食管反流病。

(3).对有典型症状而内镜检查阴性者,可监测4小时食管pH,如证实有食管过度酸反流,诊断成立;或用质子泵抑制剂作试验性治疗,如疗效明显,一般可考虑诊断。

知识点5.治疗

(1).药物治疗

促胃肠动力药:这类药物的作用是增加LES压力,改善食管蠕动功能,促进胃排空,从而达到减少胃内容物反流食管及减少其在食管的暴露时间的目的。主要适用于轻症患者,或作为抑酸药合用的辅助治疗。

抑酸药:首选质子泵抑制剂-奥美拉唑,泮托拉唑,埃索拉唑等,用于重症胃食管反流病,也可给予H受体拮抗剂。

().维持治疗PPI效果优于HRA.

(3).抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术,目的是阻止胃容物反流入食管。

(4).并发症的治疗

食管狭窄:少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外,大部分狭窄可行胃镜下食管扩张术。

Barrett食管:必须使用PPI治疗及长程维持治疗。重点是发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

知识点6.预防

(1).预防餐后反流餐后易致反流,白天进餐后亦不宜立即卧床。为了减少卧位及夜间反流,故睡前小时内不宜进食,睡觉床头抬高15~0cm。

().减轻胃内压力注意减少一切影响腹压增高的因素,如肥胖,便秘,紧束腰带等。应避免进食使食管下括约肌(LES)压力降低的食物,避免使用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。

(3).改善生活方式应戒烟及禁酒,防止对食管黏膜屏障功能的损害。

考点三、急性胃炎

急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变，是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

知识点1.病因和发病机制

（1）药物　

非甾体抗炎药（阿司匹林、吲哚美辛等）、某些抗肿瘤药、口服铁剂、氯化钾等。

①非甾体抗炎药（NSAIDs）为非特异性环氧合酶（COX）抑制剂。

COX是花生四烯酸代谢的限速酶，有两种异构体：结构型COX-1和诱生型COX-。COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。COX-主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-，从而减轻炎症反应，但因其特异性差，同时也抑制了COX-1，导致维持胃肠黏膜正常再生的前列腺素E合成不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血，受损部位多位于胃窦部和十二指肠球部。

②抗肿瘤药物　

在抑制肿瘤生长时，常对胃肠黏膜产生细胞*作用，导致严重的黏膜损伤。

（）应激　

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症等应激状态，均可导致急性胃炎。Curling溃疡是指严重烧伤所致的急性胃黏膜病变（溃疡）。Cushing溃疡是指中枢神经系统疾病所致的急性胃黏膜病变（溃疡）。

（3）乙醇　

乙醇具有亲脂性和溶脂能力，因此高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。

（4）创伤和物理因素　

放置胃管、剧烈恶心、干咳、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血操作（如激光、电凝）等均可导致胃黏膜糜烂，甚至溃疡。

（5）十二指肠-胃反流　

上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、BillrothⅡ式胃大部切除术后、十二指肠远端梗阻，均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液、胰液反流入胃，其中的胆汁酸、溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞，引起糜烂和出血。

（6）胃黏膜血液循环障碍　

肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。

知识点.临床表现

（1）常见症状　患者常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲不振等。

（）重症患者　可有呕血、黑粪、脱水、酸中*或休克等。

（3）轻症患者　可无症状，仅在胃镜检查时发现。

（4）门脉高压性胃病　可有门脉高压、慢性肝病的症状和体征。

知识点3.诊断

（1）病史　多有服用非留体抗炎药或危重患者进行机械通气的病史。

（）症状　有上述症状。

（3）确诊　确诊有赖于急诊胃镜检查（出血发生后4～48小时内进行）。

内镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和以浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。

一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，非甾体抗炎药或乙醇所致者以胃窦为主。

知识点4.治疗

（1）积极治疗原发病和病因　纠正其引起的病理生理紊乱。

（）抑酸剂　H受体阻滞剂、质子泵抑制剂。

（3）胃黏膜保护剂　硫糖铝、米索前列醇等。

（4）上消化道大出血的治疗　应采取综合治疗措施。

考点四、慢性胃炎

慢性胃炎分非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型三大类。慢性萎缩性胃炎又细分为自身免疫性胃炎（A型胃炎）和多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）。

知识点1.病因及发病机制

（1）幽门螺杆菌（Hp）感染　

为最常见病因。幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层。HP释放的尿素酶可分解尿素产生NH3，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。HP凭借其产生的氨及空泡*素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。

（）十二指肠-胃反流　

胃肠慢性炎症、消化吸收不良、动力异常等可导致长期反流。

（3）自身免疫　

胃壁细胞可分泌内因子，促进维生素B1的吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，内因子分泌减少，导致维生素B1吸收不良，出现巨幼细胞贫血，称为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。

（4）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏　

老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮细胞增殖异常及胃腺萎缩。

知识点.临床表现

（1）症状　大多数患者无症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等。也可有食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可有恶性贫血、VitB1缺乏的其他临床表现。

（）体征　多不明显，可有上腹部轻压痛。

知识点3.辅助检查及诊断

（1）胃镜及活组织检查　

为最可靠的诊断方法，可同时行幽门螺杆菌检查。内镜下：

①非萎缩性胃炎　可见红斑、黏膜粗糙不平、出血点、出血斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。

②单纯萎缩性胃炎　可见黏膜红白相间、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失。

③萎缩性胃炎伴增生　可见黏膜呈颗粒状或结节状。

（）幽门螺杆菌检查　

可在胃镜检查时同时进行快速尿素酶检查，也可采用非侵入性检查。

（3）自身免疫性胃炎相关检查　

表现为血清VitB1浓度降低，血清内因子抗体及壁细胞抗体阳性等。

知识点4.自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎的区别

自身免疫性胃炎

慢性多灶萎缩性胃炎

别称

A型胃炎、慢性胃体炎

B型胃炎、慢性胃窦炎

累及部位

胃体、胃底

胃窦

基本病理变化

胃黏膜萎缩、腺体减少

发病率

少见

很常见

病因

多由自身免疫反应引起

多由幽门螺杆菌感染引起（占90%）

贫血

常伴有，甚至恶性贫血

无

血清VitB1

降低（恶性贫血时吸收障碍）

正常

内因子抗体（IFA）

阳性（占75%）

多为阴性

壁细胞抗体（PCA）

阳性（占90%）

阳性（占30%）（即大多数为阴性）

胃酸

显著降低

正常或偏低

血清胃泌素

明显增高（恶性贫血时更高）

正常或偏低

知识点5.治疗

大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可视为生理性黏膜免疫反应，不需要药物治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态，如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩、不典型增生，可给予短期或长期间歇治疗。

（1）对因治疗

①幽门螺杆菌相关性胃炎　单一药物治疗不能有效根除幽门螺杆菌。可联合下表中的药物：1种质子泵抑制剂（PPI）+种抗生素，或1种铋剂+种抗生素，疗程7～14天。

抗生素

克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、痢特灵、四环素

质子泵抑制剂（PPI）

奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑

铋剂

三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋

②十二指肠-胃反流　可使用助消化、改善胃肠动力药等。

③自身免疫　可考虑使用糖皮质激素。

④胃黏膜营养因子缺乏　可补充复合维生素，改善胃肠营养等。

（）对症治疗　抑制胃酸、保护胃黏膜；恶性贫血者需终身注射维生素B1。

（3）癌前状态处理

①口服选择性COX-抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处；也可适量补充复合维生素等。

②对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生，在确定无淋巴结转移时，宜行预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。

③对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴局部淋巴结肿大者，可考虑手术治疗。

考点五、功能性消化不良(FD)

功能性消化不良指起源于胃十二指肠区域的一种或多种消化不良症状,而缺乏可以解释这些症状的结构性疾病或生化异常。主要病理生理机制是胃的运动和感觉异常,精神心理因素起重要作用。

知识点1.临床表现

根据罗马Ⅲ标准,将该病分为:1.餐后不适综合征,即以餐后饱胀或早饱为主要症状,每周发作数次,如有上腹胀或餐后恶心、过度嗳气等支持诊断。.上腹痛综合征,即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或烧灼感，无放射痛且不出现

于其他部位,排便排气后不会缓解。症状位于上腹部,指剑突水平线下至脐水平线上,两侧不超过锁骨中线的区域内。以慢性起病,反复加重或持续存在为特点。

上述四个症状(餐后饱胀、早饱、上腹痛、上腹烧灼感)中至少存在一项,诊断前症状至少存在6个月以上,近3个月内每月出现症状的时间超过3天,且未发现可以解释症状的结构性和生化异常。患者可能同时符合上述两种亚型的诊断标准。患者可能与其他功能性胃肠道疾病同时存在如肠易激综合征等,往往存在精神心理异常如焦虑、抑郁等,症状可因饮食不节、精神紧张、劳累、睡眠障碍等加重或出现。

知识点.诊断和鉴别诊断

1.仔细询问病史除外非甾体抗炎药及阿司匹林等与服药相关的疾病。

.除外器质性疾病影像学检查如胃镜、上消化道造影等:除外消化性溃疡、胃癌、胃食管反流病等。如患者除上述症状外存在以下征象:如消瘦、消化道出血、*疸、慢性低热腹部包块等,则必须进行相关检查以除外器质性疾病。

3.明确有无幽门螺杆菌感染胃镜黏膜活检或行13C尿素呼气试验。

4.血液及生化检查明确是否存在糖尿病甲状腺疾病。

5.腹部超声检查排除胆囊及胰腺疾病,如胆系结石、胆囊炎及胰腺炎等。

知识点3.治疗

目的:改善症状,提高患者的生活质量

1.上腹痛综合征:首选抑酸剂治疗,H受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

.餐后不适综合征:首先用促动力剂,多潘立酮或莫沙必利等治疗,治疗效果不明显可加用或换用抑酸剂,辅以消化酶类药物或黏膜保护剂治疗。

3.其他治疗:抗焦虑抑郁药、镇静安眠药、心理或行为治疗。

考点六、消化性溃疡

知识点1.概述

消化性溃疡病指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

知识点.病因和发病机制

1.胃酸和胃蛋白酶分泌异常

①迷走神经张力和兴奋性亢奋;

②壁细胞和主细胞数量增多,同时对促胃液素、组胺、迷走神经刺激的敏感性增强;

③胃黏膜内生长抑素和前列腺素量活性下降,导致胃黏膜保护功能降低

.幽门螺杆菌(Hp)感染

幽门螺杆菌(Hp)感染与消化性溃疡的发生密切相关。十二指肠溃疡患者90%以上Hp阳性,胃溃疡患者80%~90%Hp阳性。另外,Hp阳性者1/6发展为溃疡。

3.胃黏膜的保护功能降低长期服用非甾体抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林及长期饮酒，破坏胃黏膜保护屏障。

4.其他吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常等。

知识点3.临床表现

主要症状:上腹痛,典型的消化性溃疡腹痛有如下特点:

1.慢性病史可达数年至数十年。

.周期性发作与自发缓解相交替,常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳而诱发。

3.节律性发作时上腹痛呈节律性。

①DU表现为疼痛在两餐之间发生(饥饿痛),持续至下餐进食后缓解,部分患者(DU较多见)疼痛还会在午夜发生(夜间痛)。

②GU表现为餐后约1小时发生,经1-小时后逐渐缓解,至下餐进食后再重复上述节律。上腹痛常可在服用抗酸药后缓解。

4.疼痛部位多位于上腹部或偏右,溃疡活动时上腹部可有局限性压痛,缓解期无明显体征。

5.不典型患者的表现少部分患者无上述典型疼痛,而仅为无规律性的上腹隐痛或不适,部分患者可症状轻或无症状,而以出血、穿孔等并发症为首发症状。

具有或不具有典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等症状。

知识点4.并发症

1.出血是消化性溃疡最常见的并发症,也是上消化道大出血最常见的病因。由于溃疡侵蚀血管引起。

.穿孔溃疡穿透浆膜层则并发穿孔,分为急性、亚急性和慢性3种,以急性常见。

消化性溃疡导致穿孔的分型及表现

见于

导致的临床表现

急性穿孔

溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁

急性弥漫性腹膜炎(胃肠内容物进入腹腔引起)

亚急性穿孔

穿孔邻近十二指肠后壁或游离穿孔较小

只引起局限性腹膜炎,症状较急性穿,孔轻而体征较局限

慢性穿孔(穿透性溃疡）

十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连,穿孔时胃肠内容物不流入腹腔

腹痛规律改变,变得顽固而持续痛常放射至背部

3.幽门梗阻主要是由DU或幽门管溃疡引起

胃内容物排空受阻,表现为上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,并有恶心、呕吐,大量呕吐后症状可以缓解,呕吐物含发酵的酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中*。可出现胃型及胃蠕动波,清晨空腹时检查胃内有振水声。常发生营养不良和体重减轻。分为:①暂时性梗阻(溃疡急性发作时,因炎症水肿和幽门部痉挛而引起):可随炎症的好转而缓解。

②慢性梗阻:由于瘢痕收缩而呈持久性。

知识点5.辅助检查

1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查——确诊首选。内镜下溃疡边缘光整，底部覆有灰*色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中，分为三个病期活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)..X线钡餐检查，适用于胃镜检査有禁忌或不接受胃镜检査者。溃疡的X线征象有两种。(1)直接征象——龛影，有确诊价值。()间接征象——局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹，仅提示可能有溃疡。

3.Hp检测。

消化性溃疡的Hp检测

阳性意义

特点

侵入性

胃黏膜组织染色

Hp现正感染

阳性率高结果准确

快速尿素酶试验

初步判定胃粘膜中有Hp

简单

Hp培养

Hp现正感染

技术要求高

非侵人性

13C或14C尿素呼吸试验

阳性率高,结果准确

粪便Hp抗原检测

准确性与呼气试验相近

血清抗Hp抗体测定

受试者感染了Hp,但不表示目前仍有Hp

间接检查

4.胃液分析和血清促胃液素测定-仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别诊断之用。

知识点6.诊断和鉴别诊断

1.诊断慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛-诊断消化性溃疡的重要线索。确诊-胃镜检查x线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。

.鉴别诊断

主要是与胃癌相鉴别。恶性溃疡(胃癌)的内镜特点:①溃疡不规则较大;②底凹凸不平、苔污秽;③边缘呈结节状隆起;④周围皱襞中断;⑤胃壁僵硬、蠕动减弱,活检可确诊。

知识点7.非手术治疗

药物治疗已经取得了良好的疗效,是目前最主要的治疗。治疗目的:消除病因缓解症、

状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。

1.一般治疗避免过劳和精神紧张。调整饮食、戒烟酒，尽可能停用NSAID。

.药物治疗

(1)针对病因的治疗--根除幽门螺杆菌-彻底治愈溃疡病的关键。

根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。因此,无论初发或复发、活动或静止、有无并发症,均应予以根除幽门螺杆菌治疗。具体已在本章第五节“慢性胃炎”详述。

()缓解症状和促进溃疡愈合作用的药物,分为抑制胃酸分泌和保护胃黏膜两大类。

消化性溃疡药物治疗总表

针对病因

根除幽门螺杆菌

三联、四联(铋XX拉唑+两种抗生素详见第五节)

缓解症状和促进溃疡愈合

抑制胃酸:溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比

DU总疗程PPI-4周或HRA4-6周;GU总疗程PPI4-6周或HRA6-8周

PPI-XX拉唑

作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+,K+-ATP酶,使其不可逆失活,因此抑酸作用比HRA更强且作用持久

HRA--XX替丁

碱性抗酸药如氢氧化铝

中和胃酸，迅速缓解疼痛症状。但愈合溃疡疗效低，故多作为活动性溃疡的辅助治疗

保护胃黏膜

铋制剂

除具类似铝制剂(下述)的作用机制外,还有抑制幽门螺杆菌作用不良反应:短期服用可导致舌苔发黑长期服用可能导致铋在体内过量积蓄，故不宜长期服用(DU4-6周;GU6-8周)

铝制剂

抗溃疡机制;其黏附覆盖在溃疡面上,阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面;促进内源性前列腺素合成;刺激表皮生长因子分泌;全身不良反应少,便秘常见

米索前列醇

抑制胃酸外泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐外泌和增加黏膜血流;常见不良反应:腹泻

孕妇忌服(引起子宫收缩)

知识点8.外科治疗

主要针对并发症,以穿孔缝合术为主,术后仍需要正规的抗溃疡药物治疗。部分-胃大部切除术;迷走神经切断术-已基本不用。胃大部切除的理论依据:①切除了含有大部分胃壁细胞和主细胞的远端胃体,因而使胃酸分泌减少;②切除胃窦部,减少了G细胞,进而促胃泌素分泌减少,降低了胃酸分泌;③切除了胃溃疡病灶和好发部位。

知识点9.手术适应证、主要手术方法及术后并发症

1.消化性溃疡手术适应证

胃溃疡

十二指肠溃疡

（1）经过短期(4-6周)内科治疗无效或愈合后复发者,应在第二次复发前手术;

（）经X线或胃镜证实为较大溃疡(直径.5cm以上或高位溃疡

(3)有恶变者

(4)以往有一次急性穿孔或大出血病史者

(1)多年病史、发作频繁、病情进行性加重,至少经一次严格的内科治疗未能使症状减轻,也不能制止复发,以致影响身体营养状况、不能维持工作与正常生活者；

（）经X线钡餐检查证实,溃疡有较大龛影、球部严重变形、有迹象表明穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者；(3)过去有过穿孔史或反复多次大出血史,而溃疡仍呈活动性者

.主要手术方法

(1)穿孔缝合术。()胃大部切除术(传统方法)

切除范围:胃的远侧/3~3/4,包括胃体的大部、整个胃窦部、幽门和部分十二指肠球

部。吻合口:3cm左右。切除后按不同的吻合方式,分为毕I式与毕Ⅱ式。①毕Ⅰ式胃大部切除术:在胃大部切除后,将残留胃直接和十二指肠吻合;②毕Ⅱ式胃大部切除术:在胃大部切除后,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合。3.胃大部切除术后并发症(核心重要考点TANG-10=早期5+远期5)

胃大部切除术后并发症

病因及表现

处理

术后早期并发症

术后出血

术后正常出血量为第一个4小时ml,通常仅密切观察而不做诊断。如果超过该出血量,或超过4小时仍出血，即诊断为术后出血。①术后4小时内多系术中止血不确切②术后4-6天,多由于吻合口黏膜坏死而出血;③术后10-0天,多由缝线处感染、腐蚀血管所致

绝大多数采用非手术疗法即可止血保守疗法无效的大出血需再;次手术止血

十二指肠残端破裂

表现酷似溃疡急性穿孔

立即手术

术后肠胃壁缺血坏死胃肠吻合口破裂或漏

术后5-7天突然有局限性腹膜刺激征表现，或者X线腹部平片在膈下可见游离气体,则可明确诊断

①吻合口破裂需立即手术修补

②外瘘形成应引流、胃肠减压，必要时手术

术后梗阻

输入段梗阻

急性完全性输入段梗阻,属急性闭袢性梗阻可发生肠段坏死穿孔,表现:上腹部剧烈疼痛，呕吐物不含胆汁

手术

慢性不完全性输入段梗阻

症状长期不能自行缓解时,可手术

吻合口梗阻

多因吻合口过小水肿或内翻过多所致

首先行胃肠减压,消除水肿,通常可缓解,若上述治疗失败,需:再次手术

输出段梗阻

上腹部饱胀,呕吐物含胆汁X线钡餐确诊

如不能自行缓解，应立即手术

术后梗阻

胃排空障碍为主的综合征，表现在开始进流质或半流质时,出现恶心、呕吐,呕吐物多呈绿色易出现水、电解质、酸碱紊乱和营养障碍

早期处理:置胃管减压和静脉补液，静脉滴注甲氧氯普胺和红霉素,原则上不宜再手术治疗。恢复时间较长

病因及表现

处理

术后远期并，发症

倾倒综合征胃大部切除术后失去了幽门的节制功能，导致胃内容物排空过快多见于毕Ⅱ术后

早期倾倒综合征:由于高渗性食物过快进入空肠导致肠道内大量分泌细胞分泌血管活性物质，将量细胞外液吸入到肠腔，使循环血容量骤减所致、表现为心悸、恶心、呕吐、乏力、出冷汗、面色苍白、腹泻等

少食多餐，避免过甜高渗食品，可以用生长抑素治疗，手术宜慎重

晚期倾倒综合征:进食后-4小时食物大量进入肠道,致胰岛素分泌增多而发生反应性低血糖

饮食调整,减缓碳水化合物吸收，必要时可应用生长抑素

碱性反流性胃炎

三联征:剑突下持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻

综合治疗:保护胃黏膜、调节胃动力

吻合口溃疡

常于术后年内发病,症状与原来溃疡相似疼痛更剧烈,易出血

先进行溃疡的正规非手术治疗

残胃癌

因良性病变施行胃大部切除术至少5年后发生在残胃的原发性癌。最常发生于手术后10年以上

再次手术做根治切除

营养性并发症

营养不足体重减轻

调节饮食,少食多餐,选择高蛋白低脂肪食谱，补充维生素

贫血

胃酸不足可致缺铁性贫血,可给予铁剂治疗（胃大部切除术后壁细胞数量减少,生成胃酸、内因子减少,使得铁与维生素B1吸收障碍,可引起贫血；内因子缺乏可致巨幼红细胞性贫血可给予维生素B1叶酸等治疗,严重者可给予输血

腹泻与脂肪泻:粪便中排出的脂肪超过摄入的7％称为脂肪泻

进少渣易消化高蛋白饮食,应用考来烯胺(消胆胺)和抗生素

骨病:多发生于术后5~10年,女性多见

补充钙和维生素D

知识点10.急性穿孔的诊断、治疗、手术指征

1.诊断

(1)病史:较长的溃疡病病史,近期症状加重,发作前常有暴食、进刺激性食物、情绪激动、过度劳累等诱因。

()主要症状:突然发生的剧烈腹痛,呈刀割样,从上腹部开始,很快扩散到全腹,原有消化道溃疡的典型临床表现发生改变,使患者非常清楚地记得此次发病的明确时间,常伴有恶心、呕吐。

(3)体格检查:腹肌紧张,呈“板状腹”,全腹有压痛和反跳痛,肠鸣音消失,肝浊音界缩小或消失。

(4)辅助检查:立位X线检查可见膈下游离气体,腹腔穿刺可穿出气体或食物残渣。此外,还有发热、脉率增速、白细胞计数增高等征象。

.治疗

适应证

治疗

非手术治疗

发生穿孔前未进食、症状轻、腹部体征较轻且一直局限在、上腹部者

以胃肠减压和禁食为主,配合输液和全身抗感染综合治疗如治疗6-8小时后,症状加重,腹膜刺激征由上腹部扩散到全腹,肠鸣音消失且腹胀加重者,应及早手术

手术治疗

饱食后穿孔,溃疡病史长,治疗效果差,曾有穿孔史和伴有幽门不完全梗阻大出血、恶变高危因素等并发症者

主要--单纯穿孔缝合术

有上述顽固溃疡病史和几种并发症者--胃大部切除术

知识点11.大出血的诊断、治疗

1.诊断主要依据为急性大呕血或黑便,但多数患者仅有柏油样黑便;呕血前患者常有恶心，便血前突感有便意,便血时患者感到乏力、身软、双眼发黑、心慌，甚至在排便时或排便后发生晕厥,血红蛋白值、红细胞计数和红细胞比容连续检测可以帮助评估出血量和速度。

.治疗多数经非手术治疗即可止血。

(1)快速输平衡液补充血容量,同时行输血配型试验。

()置胃管,吸出积血,冲净胃腔,据出血情况,可用冰盐水00ml加去甲肾上腺素8-16mg胃腔灌注止血。

(3)药物治疗,静脉注入血凝酶、PPI等。

(4)胃镜下止血。

(5)手术指征:①出血甚剧,短期内即出现休克;②短期(6-8小时)输血(-ml)后,脉搏、血压及一般情况仍未好转,或虽一度好转,但停止输血或输血速度减慢后,症状又迅速恶化,或在4小时内需要输血量超过ml才能维持血压和红细胞比容者,均说明出血仍在继续;③不久前曾经发生过类似的大出血;④正在进行药物治疗的患者发生大出血,表示溃疡侵蚀性很大;⑤年龄在60岁以上或伴有动脉硬化症的患者;⑥同时存在瘢痕性幽门梗阻或并发急性穿孔者。

知识点1.瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断、治疗

1.临床表现

(1)突出症状:呕吐,常发生在下午或晚间,呕吐量大,可达-ml,呕吐物多为宿食,不含胆汁,呕吐后患者自觉胃部舒适。

()查体:可见上腹部膨隆,有时有胃蠕动波,可闻“振水音”,梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良低血钾、低氯性碱中*。

(3)辅助检查:钡餐-4小时后仍有钡剂存留内镜-可见到梗阻部位严重时内镜不能通过

.诊断长期溃疡病史+典型的胃潴留呕吐征+X线钡餐可确诊。

3.治疗手术的绝对适应证-首选胃大部切除术，全身情况差的老年患者,可以做胃空肠吻合术。治疗目的:解除梗阻、使食物和胃液进入小肠从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。

术前-3天行胃肠减压,并每日用温生理盐水洗胃。

考点七、食管癌

知识点1.病理

1.食管癌的大体分型

早期食管癌的肉眼分型

早期食管癌

细节考点

隐伏型(充血型)

最早期,多为原位癌

斑块型

最多见,癌细胞外化较好

糜烂型

癌细胞分化较差

乳头型

病变较晚,但癌细胞分化一般较好

中晚期食管癌的肉眼分型

中、晚期食管癌

细节考点

髓质型

切面呈灰白色,为均匀致密的实体肿块,管

壁明显增厚并向腔内外扩展,癌瘤的上下

端边缘呈坡状隆起,多数累及食管周径的

全部或绝大部分

蕈伞型

瘤体呈卵圆形、扁平肿块状,向腔内呈蘑

菇样突起,隆起的边缘与其周围的黏膜境

界清楚,瘤体表面多有浅表溃疡,底部凹凸

不平

溃疡型

瘤体表面呈深陷而边缘清楚的溃疡,深入肌层，阻塞程度较轻

缩窄性(硬化型)

瘤体形成明显的环行狭窄，累及食管全部周径，较早出现阻塞

腔内型

瘤体呈息肉样向食管管腔内突出，有蒂与食管壁相连，表面有糜烂、溃疡，可侵入肌层

.食管癌组织学类型多为鳞状细胞癌。贲门部腺癌可向上延伸累及食管下段。(1)鳞状细胞癌最多见。分为高、中、低分化三级。()腺癌:主要起源于食管下1/3的Barrett黏膜的腺管状分化的恶性上皮性肿瘤,偶尔起源于上段食管的异位胃黏膜,或黏膜和黏膜下腺体。(3)小细胞癌:极为少见,来自神经内分泌细胞。3.癌前疾病慢性食管炎、Barrett食管、食管白斑、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良性狭窄。癌前病变:指鳞状上皮不典型增生,包括轻度、中度和重度不典型增生。4.食管癌的分期采用国际抗癌联盟(UICC)00年公布的食管癌TNM分期:T指原发肿瘤;N指区域淋巴结转移;M指远处转移早期食管癌:指局限于食管黏膜和黏膜下层的肿瘤,不伴淋巴结转移,包括原位癌、黏膜内癌和黏膜下癌。5.扩散及转移(1)直接扩散

()淋巴转移:首先进入黏膜下淋巴管,通过肌层到达与肿瘤部位相应区域的淋巴结。

①颈段癌可转移至喉后、颈深和锁骨上淋巴结。

②胸段癌转移至食管旁淋巴结后,可向上转移至胸顶纵隔淋巴结,向下累及贲门周围的膈下及胃周淋巴结,或沿着气管、支气管至气管分叉淋巴结及肺门淋巴结。③中下段癌亦可向远处转移至锁骨上淋巴结腹主动脉旁和腹腔淋巴结,均属晚期。

（3）血行转移:发生较晚,可以转移到肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑。

6.食管的解剖分段

①颈段:自食管入口至胸骨柄上缘的胸廓入口处;②胸上段:自胸廓上口至气管分叉平面;③胸中段:自气管分叉平面至贲门口全长的上1/;④胸下段:自气管分叉平面至贲门口全长的下1/,通常将食管腹段包括在胸下段内胸中段与胸下段食管的交界处接近肺下静脉平面。食管癌较多见于胸中段,下段次之,上段较少。

知识点.临床表现

典型症状

进行性吞咽困难。男多于女。

1.早期吞咽固体食物时的不适感觉。常不典型,易被忽略。

包括:哽噎感,胸骨后烧灼、针刺或牵拉摩擦样疼痛。食物通过缓慢,并有停滞感或异物感。常在吞咽流体食物后缓解、消失。.中晚期(1)典型症状:进行性咽下困难。()其他症状:见下表。

晚期食管癌的其他症状

晚期食管癌伴随症状

原因

持续胸痛或背痛

癌已侵犯食管旁组织

声音嘶哑

侵犯喉返神经

Horner综合征

压迫颈交感神经节引起

吞咽水或食物时剧烈呛咳,并发生呼吸系统感染

侵入气管、支气管，形成食管气管或食管支气管瘘

呛咳

因食管严重梗阻致黏液样物(咽下的唾液及食管的分泌物)反流入呼吸道而引起。当癌肿梗阻所引起的炎症水肿暂时消退,或部分癌肿脱落后,梗阻症状可暂时减轻,常被误认为好转

*疸、腹水

肝转移

昏迷

脑转移

恶病质:逐渐消瘦、脱水、无力

知识点3.体格检查

1.早期可无任何体征

.中晚期应特别注意远处转移体征:锁骨上有无肿大淋巴结、肝有无肿块和有无腹水、胸水等。

知识点4.诊断

1.食管X线稀钡双重对比造影检查影像学诊断的首选。

早期:①食管黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象;②局限性管壁僵硬,蠕动中断,钡剂滞留;③小的充盈缺损;④小龛影。中、晚期:明显的不规则狭窄和充盈缺损,管壁僵硬。狭窄上方食管可扩张。对无明确食管造影阳性征象者(隐伏型等早期食管癌)--应进行食管镜检查;对食管造影提示有外侵可能者--应进行胸部CT检查。.内镜(纤维食管镜)检查确诊首选。在直视下钳取多块组织做病理组织学检查。还可同时做染色检查,即将%甲苯胺蓝或3%Lugol碘溶液喷布于食管黏膜上,前者将使肿瘤组织蓝染而正常上皮不染色;后者将使正常食管鳞状上皮染成棕黑色,而肿瘤组织仍呈碘本身的*色,据此进行指示性活检,这是提高早期食管癌检出率的关键。3.CT主要用于食管癌临床分期、确定治疗方案和治疗后随访,尤其是增强CT,可以清楚显示食管与邻近器官的关系,如果食管壁局部厚度超过5mm,与周围组织界限模糊,提示食管有外侵。CT还有助于确定放射治疗靶区,便于制订治疗计划。4.超声内镜检查(EUS)用来判断食管癌的浸润层次、向外扩展深度以及有无周围淋巴结或邻近脏器转移等,对肿瘤分期、制订治疗方案、评估外科手术切除可能性以及判断预后有很大帮助5.食管脱落细胞检查-简便易行的普查筛选诊断方法。

在食管癌高发区进行此项普查可发现早期患者,早期病变阳性率可达90%~95%,治疗效果佳。具体方法-吞入双腔塑料带网气囊食管细胞采集器,充气后缓慢拉出带网气囊,取网内附着物做脱落细胞检查。

知识点5.鉴别诊断

早期食管癌(无典型症状):需要与反流性食管炎、食管憩室和食管静脉曲张相鉴别。中晚期食管癌(出现咽下困难):需要与食管良性肿瘤、贲门失弛症相鉴别。1.胃食管反流病主要依靠质子泵抑制剂试验性治疗和胃镜活检鉴别。.食管胃底静脉曲张食管吞钡X线检查:可见虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽;胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。3.食管憩室是指食管壁的一层或全层局限性膨出,形成与食管腔相通的囊袋。临床上早期常无症状。若发生炎症水肿时,可有咽下哽噎感或胸骨后、背部疼痛感。当憩室增大,可在吞咽时有咕噜声。若憩室内有食物潴留,可引起颈部压迫感。淤积的食物分解腐败后可发生恶臭味,并致黏膜炎症水肿,引起咽下困难或食物反流。

查体:颈部可扪到质软肿块,压迫时有咕噜声。巨大憩室可压迫喉返神经而出现声音嘶哑。如反流食物吸入肺内,可并发肺部感染。

诊断:主要依靠食管吞钡X线检查,有时应做食管镜检查排除癌变。

4.贲门失弛缓症是指吞咽时食管体部无蠕动,贲门括约肌松弛不良。多见于0-50岁,女性稍多。病因未明,发作常与精神因素有关,病程较长,症状时轻时重。

主要症状:咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感。热食较冷食易于通过,有时咽固体食物因可形成一定压力,反而可以通过。初为间歇发作,随着疾病进展,以后呈持续性进食困难食管扩大明显时,可容纳大量液体及食物,在夜间可发生气管误吸,并发肺炎。

诊断:依靠食管吞钡造影,典型特征:食管蠕动消失,食管下端及贲门部呈漏斗状或鸟嘴状,边缘整齐光滑,上端食管明显扩张,可有液面,钡剂不能通过贲门。吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含服硝酸异山梨酯5-10mg可以使贲门弛缓,受阻钡剂通过。纤维食管镜检查亦可以确诊,并可以排除癌肿。

5.食管良性肿瘤较少见。有平滑肌瘤、血管瘤等。最常见(3/4)的是食管平滑肌瘤。

(1)临床表现:肿瘤较大可以堵塞食管腔,出现咽下困难、呕吐和消瘦等症状;部分可有吸入性肺炎、胸骨后压迫感或疼痛感;血管瘤患者可发生出血。

()诊断:不论有无症状,均需进行X线检查和内镜检查。食管平滑肌瘤因发生于肌层,故黏膜完整,食管X线吞钡检查可出现“半月状”压迹或“涂抹征”。食管镜检查可见肿瘤表面黏膜光滑、正常。这时,切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏。

6.其他如食管误服异物化学性烧伤(强酸或强碱)及良性狭窄等,均以儿童及年轻人多见

知识点6.治疗

综合治疗:手术、放射治疗和化学治疗。

1.手术目前常规手术方法:经胸食管癌切除术。

最常替代食管的器官是胃,其他有结肠和空肠。食管癌完全性切除手术应常规行区域淋

巴结切除,最少切除11个淋巴结以进行准确的分期。术后严重并发症包括:吻合口瘘、急性脓胸、吻合口狭窄等。早期食管癌仅有黏膜浸润且无淋巴转移者,病变cm,可考虑内镜下切除。.放疗增加手术切除率,提高远期生存率。

包括根治性放疗、同步放化疗、姑息性放疗、术前和术后放疗等。3.化疗提高疗效,缓解症状,延长存活期。

分为姑息性化疗、新辅助化疗(术前)、辅助化疗(术后)。

知识点7.预防

避免高危因素:如吸烟和重度饮酒、防霉、去除亚硝胺、改变不良饮食生活习惯和改善营养卫生。高发区高危人群--进行食管癌筛查可早期发现食管癌,提高生存率。

考点八、胃癌

在我国,胃癌在各种恶性肿瘤中居首位。在全球范围内胃癌发病率在男性恶性肿瘤中仅次于肺癌占第二位,在女性恶性肿瘤中居第四位

知识点1.病因

1.地域环境及饮食生活因素盐腌食品(亚硝酸盐、真菌*素、多环芳烃化合物);缺乏

新鲜蔬菜与水果。吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

.幽门螺杆菌感染引发胃癌的主要因素。

3.癌前病变易发生胃癌的胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除术后的残

胃。胃腺瘤直径超过cm时癌变机会加大。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变。

4.遗传和基因胃癌的侵袭性和转移与CD44v基因的异常表达密切相关。

知识点.病理

1.肉眼分型

胃癌的肉眼分型

早期胃癌

仅限于黏膜或黏膜下层者,不论病灶大小或有无淋巴结转移

Ⅰ型(隆起型)

癌灶突向胃腔

Ⅱ型（浅表型）

癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷。Ⅱa：浅表隆起型；Ⅱb:浅表平坦型；Ⅱc:浅表凹陷型

Ⅲ型(凹陷型)

较深的溃疡

进展期胃癌:

②晚期--达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移

BorrmannⅠ型(结节型）

为突入胃腔生长的息肉型或结节型癌肿

BorrnannⅡ型(溃疡局限型)

癌肿呈溃疡型生长,边界隆起呈围堤状，周围浸润不明显

BorrmannⅢ型（溃疡浸润型）

癌肿中央呈溃疡型生长并向周围浸润,边界欠清

BorrmannⅣ型(弥漫浸润型)

癌肿沿胃壁各层弥漫性浸润生长,累及广泛使整个胃僵硬呈皮革状,又称皮革胃,几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起恶性度极高

小胃癌:直径10mm以下,微小胃癌:直径在5mm以下。

点癌:胃镜黏膜组织活检中査见癌,但手术切除后的胃标本未见癌。

.组织学分型(世界卫生组织年提出的国际分类法)

(1)普通型:①乳头状腺癌;②管状腺癌;③低分化腺癌;④黏液腺癌;⑤印戒细胞癌

()特殊类型:①腺鳞癌;②鳞状细胞癌;③类癌;④未分化癌

3.胃癌的扩散与转移

(1)直接浸润:贲门胃底癌易侵及食管下段,胃窦癌可向十二指肠浸润。胃癌突破浆膜后,易扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官。当癌组织浸润胰腺后,可能刺激腹腔神经丛引起腰背部疼痛。当胃癌组织侵及黏膜下层后,可沿组织间隙与淋巴网蔓延,扩展距离可达癌灶外6cm,向十二指肠浸润常在幽门下3cm以内。

()淋巴结转移:主要转移途径。进展期胃癌的淋巴结转移率高达70%左右,早期胃癌也可有淋巴转移。終末期胃癌可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移,或经肝圆韧带转移至脐部(3)血行转移:晚期,以肝脏转移为多,其他常见转移的器官肺、胰、骨骼等。癌细胞进入门静脉或体循环向身体其他部位播散。

(4)腹膜种植转移:胃癌组织浸润至浆膜外,癌细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上,形成转移结节。女性患者胃癌可形成卵巢转移性肿瘤,称Krukenberg瘤。直肠前凹的转移癌直肠指诊可以发现。癌细胞腹膜广泛播散时,可出现大量癌性腹水。

知识点3.临床表现与诊断

1.临床表现

(1)早期胃癌：多数无明显症状,无特异性。

()进展期胃癌:最常见--疼痛与体重减轻。上消化道症状较明确,如上腹不适、进食后饱胀,随着病情进展上腹疼痛加重,食欲下降、乏力、消瘦,恶心、呕吐。

肿瘤部位不同,有特殊表现:①幽门附近的胃癌：有幽门梗阻的表现;②贲门胃底癌：可有胸骨后疼痛和进行性吞咽困难;③肿瘤破坏血管：可有消化道出血症状(呕血、黑便等);④腹部持续疼痛:提示肿瘤扩展超出胃壁。

(3)胃癌扩散的症状和体征:锁骨上淋巴结肿大、腹水、*疸、腹部包块、直肠前凹扪及肿块等,晚期可出现贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质。

.诊断

X线钡餐检查:目前诊断胃癌的常用方法;胃镜检查:诊断胃癌最有效的方法;

腹部B超:观察胃的邻近脏器受浸润及转移情况;

螺旋CT与正电子发射成像(PET)检查:有助于胃癌的诊断和术前临床分期;PET可以判断淋巴结与远处转移病灶情况。

X线钡餐检查、纤维胃镜检查和胃液细胞学检查是三项关键性手段,三者联合应用可使早期诊断率提高到98%。

知识点4.治疗与预防

1.外科手术

治疗胃癌的主要方法，也是目前治愈的唯一方法，主要行根治性手术。

(1)胃癌根治性切除的手术原则:整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁的胃的全部或部分,按临床分期标准整块切除,清除胃周围的淋巴结,重建消化道。

?早期胃癌，D以下的胃切除术,可获得治愈性切除;

②进展期胃癌应行标准治疗-D淋巴结廓清的胃切除术。

③原发灶无法切除者-姑息性手术,可分为姑息性胃切除术、胃空肠吻合术、空肠造口术等。

()术式

胃癌的术式选择

术式

细节

根治性胃远端大部切除、胃近端大部切除或全胃切除

前两者的胃切断线均要求距肿瘤肉眼边缘5cm以上，而且均应切除胃组织3/4~4/5。胃近端大部食管下端,即距离贲门3/4cm胃远端大部切除全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3~4cm

微创手术

腹腔镜胃癌根治手术;镜下切除小于1cm的非溃疡凹陷型和直径小于cm的隆起型黏膜癌

胃部分切除术

仅行胃癌原发病灶的局部姑息性切除—用于年高体弱患者或胃癌大出血穿孔,病情严重不能耐受根治性手术者

胃癌扩大根治术

包括胰体及脾在内的根治性胃大部切除或全胃切除术

联合脏器切除

切除胃大部和全部,联合肝或横结肠等切除

.其他治疗

(1)化疗：早期胃癌根治术后,不必辅助化疗。下列情况者应行辅助化疗:?病理组织分化差;②癌灶面积大于5cm,③进展期胃癌无论淋巴结有无转移者;④多发癌灶;⑤周围淋巴结有转移;⑥年龄低于40岁。

()放疗：仅适用于缓解疼痛症状,敏感度较低,较少采用。

(3)免疫治疗晚期有一定疗效。

3.预防

(1)养成良好的饮食习惯:切忌暴饮暴食,做到不要进食过硬、过烫、过于刺激的食物以免损伤胃黏膜。

()合理健康饮食:不食用污染和霉变的食物、避免或减少腌制、烟熏和油炸食品,以避免致癌物质进入体内。

(3)重视普査:积极治疗与胃癌相关的疾病(如:胃溃疡、萎缩性胃炎伴肠上皮化生和胃息肉等)。

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