本期知识点：消化性溃疡。注：*字部分是历年考过的知识点。红字部分是学姐笔记。历年考点补充见文末。本文预计阅读：10分钟。（耐心耐心哦！）
在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。
考纲要求
消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。
真题回顾
（）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是
A穿孔
B出血
C幽门梗阻
D癌变
答案：D
解析：可见课本页。溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。
考点回顾
定义
消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
病因和发病机制
消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。
（一）Hp感染
是消化性溃疡的主要病因。致病机制在上一期推送中已经详细总结：学姐笔记来啦～音频讲解知识点
Day4。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%-%，胃溃疡为80%-90%。
（二）药物
长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物。
NSAIDs引起的溃疡以GU比DU多见。
（三）遗传易感性
部分消化性溃疡患者有该病的家族史。
正常人的胃黏膜内、大约有10亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿。
MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10亿个，不会发生DU
（四）胃排空障碍
十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃泌素。
消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。
临床表现
（一）症状
上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。
特点：
①慢性过程，病史可达数年或十余年
②周期性发作。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病
③部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛
④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
消化性溃疡腹痛机理：
①溃疡及周围组织炎症
②胃酸对溃疡面的刺激
③局部肌张力增加
④胃酸痉挛
胃溃疡：餐后痛
十二指肠溃疡：饥饿痛
（二）体征
发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征
（三）特殊溃疡
1、复合溃疡：胃和十二指肠均有活动性溃疡。幽门梗阻发生率较高。复合溃疡中的胃溃疡较单纯的胃溃疡癌变率低。
2、幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等合并症，上腹痛的节律性不明显。并不多见，对抗酸药的反应差，病变发展较快
3、球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射，易出血（常考）。夜间痛常见。
4、巨大溃疡：指直径＞2㎝的溃疡，常见于NSAIDs服用史及老年患者。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性。巨大胃溃疡并不一定都是恶性的。
5、老年人溃疡：临床症状多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多不明显，较易出现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
6、儿童期溃疡：患儿腹痛多在脐周，时常出现呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。
7、无症状性溃疡：无腹痛或消化不良症状，常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。用H2受体拮抗剂维持治疗复发半数以上。
8、难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。
可能因素：
①病因尚未去除
②穿透性溃疡
③特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤
④某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低
⑤误诊，如胃或十二指肠恶性肿瘤
⑥不良诱因存在
并发症
（一）出血
消化性溃疡是上消化道出血中最常见的原因，十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。
轻者表现为黑粪，重者出现呕血。有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可减轻。
学姐笔记：
消化道出血＞5ml，OB实验阳性
＞50ml，黑粪
＞ml，呕血
＞ml，头昏、心悸、乏力等症状
＞0ml，休克
（二）穿孔
当溃疡向深处发展，穿透胃、十二指肠壁，可有三种后果：
1、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎：呈突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之延及全腹。体征有腹壁样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分患者出现休克。
2、溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）：如穿透至胰腺，腹痛放射至背部，血淀粉酶可升高。
胰腺癌：中上腹痛及持续腰背部剧痛。注意鉴别。
3、穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部溃疡可以穿破胆总管，胃溃疡可穿破入十二指肠或横结肠。
（三）幽门梗阻
多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。炎性水肿和幽门平滑肌痉挛所致暂时梗阻可因药物治疗、溃疡愈合而消失；瘢痕收缩或与周围组织粘连而阻塞胃流出道，则呈持续性梗阻，需要手术治疗。临床症状：明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解，呕吐物可为宿食，严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中*；体重下降、营养不良。体检可见胃蠕动及震水声。
抗胆碱药物（阿托品）松弛平滑肌，延缓胃排空，因此，对幽门梗阻不适用。
（四）癌变
溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变。
对于中年以上，有长期GU病史，顽固不愈，近来疼痛节律消失，食欲缺乏，体重明显减轻，粪便隐血试验阳性，可考虑癌变可能，对可疑癌变者，在胃镜下取多点活检做病理检查。
GU癌变多发生溃疡边缘，胃溃疡经正经治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大。
实验室和其他检查
1、胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法
2、X线钡餐适用于：
①了解胃的运动情况②胃镜禁忌者③不愿接受胃镜检查者和没有胃镜时
溃疡的直接X线征象为龛影，间接征象为胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。
学姐笔记
3、Hp检测:
①侵入：通过胃镜检查取胃黏膜活组织，包括快速尿激酶试验（首选）、组织学检查、Hp培养
②非侵入：13C或14C尿素呼气试验（可作为根除治疗后复查的首选方法）、粪便Hp抗原检测及血清学检查（定性检测血清HpIgG抗体）
近期使用抗生素、PPI、铋剂等药物，因有暂时抑制Hp作用，会使上述检查（除血清学检查）呈假阴性。
诊断
慢性病程、周期性发作的、节律性上腹疼痛是疑诊消化性溃疡的重要病史，胃镜可以确诊。不能接受胃镜检查者，X线钡餐发现龛影，可以诊断溃疡。
鉴别诊断
（一）其他引起慢性上腹痛的疾病
注意慢性胃炎、慢性肝胆胰疾病、功能性消化不良是否与消化性溃疡曾经共存。
（二）胃癌
胃镜发现胃溃疡时，应注意与癌性溃疡鉴别，典型胃癌溃疡形态多不规则，常＞2㎝，边缘呈结节状，底部凹凸不平、覆污秽状苔。
（三）Zollinger-Ellison综合征
当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡药物疗效差、病理检查已除外胃癌时，应考虑Zollinger-Ellison综合征。该综合征由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，临床上以高胃酸分泌，血促胃液素水平升高，多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。
促胃液素瘤引发的多数溃疡位于十二指肠球部和胃窦小弯侧。
治疗
目的：去除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
1抑制胃酸分泌
①H2受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一
抑酸作用：法莫替丁＞雷尼替丁＞西咪替丁
法莫替丁抑酸作用最强且持久且副作用少
②PPI：使H+-K+-ATP酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。其抑酸时间长，可达72小时。PPI可增强Hp抗生素的杀菌作用。代表药物：奥美拉唑
2根除Hp：详细可见上期慢性胃炎的治疗
3保护胃黏膜
①铋剂：例如枸橼酸铋钾
②弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌碳酸氢根离子和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
前列腺素及其类似物米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用。前列腺素属于胃十二指肠黏膜防卫分子。
预防非甾体抗炎药所致消化性溃疡的首选药物：米索前列醇
4抑酸剂应用疗程GU（6-8周）应适当较DU（4-6周）时间延长
5在下列情况下可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时②急性穿孔、慢性穿透溃疡③瘢痕性幽门梗阻④胃溃疡疑有癌变
历年考点补充
1、腹部平片多用于肠梗阻，腹部空腔脏器穿孔等的诊断，对于胃溃疡良恶性鉴别并无太大帮助。
2、DU出血少见大量鲜红血伴休克，大量鲜红血伴休克一般出现在肝硬化引起的胃食管胃底静脉曲张破裂出血。
3、球后溃疡夜间痛多见且最易发生出血，症状较一般十二指肠溃疡严重而持续。
4、2型胃溃疡靠近幽门，高胃酸，常合并十二指肠溃疡，比单纯胃溃疡癌变率低。
5、GU多见于胃角和胃窦小弯，95%位于胃小弯。
6、肝浊音界消失或缩小是DU穿孔最具诊断价值的体征。
7、Cushing溃疡：颅脑问题应激性溃疡
Curling溃疡：中、重度烧伤后
8、部分GU胃排空延迟，部分DU胃排空加快
9、消化性溃疡是一种全球性疾病。本病可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡多见于青少年，胃溃疡多见于中老年。
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