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四．具体病种详解4.1感染性肠炎免疫功能低下、有相关旅行史、孤立性直肠炎等情况下，尤其要注意这一诊断。感染可以导致诸多形态学表现，具体取决于病原体及临床情况，因此本文所述仅为很少的一部分内容。另外需要注意的是，即使详尽光镜下检查并结合临床相关检查，有时候可能也找不到确切的病原体。图5.感染性肠炎一例。组织学表现为明显的中性粒细胞为主炎症。总体而言，细菌性感染（如沙门氏菌、志贺氏菌、弯曲杆菌）导致中性粒细胞为主的感染，而嗜酸性粒细胞为主的炎症则更多的提示为寄生虫感染；肉芽肿性炎症可见于分枝杆菌感染、耶尔森菌感染的小肠结肠炎（Yersiniaenterocolitica），偶见于血吸虫虫卵所致。鸟型分枝杆菌细胞内感染一般形成簇状分布的泡沫样巨噬细胞。伪膜形成可见于艰难梭菌感染，少见情况下可出现于粪类圆线虫、大肠杆菌等。大肠杆菌中的出血变异型会表现为缺血样改变，如黏膜固有层的透明样纤维化；也有报道称同样的表现可见于产酸克雷白杆菌感染。病*也可导致感染性肠炎。巨细胞病*感染时会伴有凋亡增加。西方国家肠道真菌感染罕见，除非是免疫抑制患者。如果不是病变时间非常长，一般感染性肠炎不会有腺体结构的紊乱、基底处浆细胞数量增多，借此可以鉴别IBD。4.2药物相关性肠炎诸多药物均可导致消化道黏膜出现一系列形态学改变，了解最多的可导致肠炎的药物有麦考酚酸酯（商品名骁悉，可导致凋亡，因此而类似移植物抗宿主病变）、非甾体类抗炎药（可导致嗜酸性粒细胞为主的炎症、缺血样肠炎伴纤维化，或表现为上皮下胶原增厚、上皮内淋巴细胞数量增多而类似胶原性/淋巴细胞性肠炎）。某些新型药物如伊匹木单抗（ipilumimab）、肿瘤坏死因子抑制剂等，可导致中性粒细胞为主的炎症、凋亡、隐窝结构紊乱等特点的任意组合。自年开始，抗PD1药物导致的肠炎报道逐渐增多，派姆单抗（pembrolizumab）和纳武单抗（nivolumimab）也是如此，具体可表现为中性粒细胞为主的损伤，但相关改变非常宽泛。实际上新型药物及其他药物中都有很多可以产生一系列不同的改变，因此具体组织学改变与具体药物的对应，可能很难做到，此时更为关键的是临床用药史。图6.甲氨蝶呤所致药物损伤，本例组织学表现为隐窝结构紊乱，隐窝上皮显著受损，黏膜固有层内有混合性炎症细胞浸润。对于活检标本中初步考虑为IBD的病例，在明确诊断之前一定要注意结合患者临床病史及用药史，尤其是有肿瘤的患者、或器官移植的患者，这一点尤其关键。4.3憩室性结肠炎西方国家憩室性病变很常见。憩室性病变有几种并发症，具体如出血、憩室的炎症、憩室周围黏膜的炎症、脓肿、瘘管、穿孔等。4%的病例中受累肠段有慢性肠炎表现。相关组织学表现与IBD非常相似，如腺体结构紊乱、基底处浆细胞数量增多、程度不等的中性粒细胞为主的炎症；因此了解内镜下表现（如内镜下可见憩室、且憩室周围黏膜有炎症性表现）非常关键。还要注意的是，憩室性病变的慢性持续性表现，可导致上皮下胶原增厚。4.4胶原性肠炎胶原性肠炎的特点是上皮下胶原增厚，但却不能仅凭这一点做出诊断，大部分情况下胶原性肠炎都会伴有表面上皮损伤或脱落、上皮内淋巴细胞数量增多、黏膜固有层炎症细胞增多（尤其嗜酸性粒细胞）。可以有局灶散在的中性粒细胞性隐窝炎和/或上皮损伤。一般并无结构紊乱或基底处浆细胞数量增多。也有其他表现的相关报道，如伴伪膜形成的胶原性肠炎，或胶原性肠炎伴组织细胞性炎症及巨细胞。此外，有作者提出胶原性肠炎存在“不完全性”或交界性的形式，即临床表现为慢性水样腹泻的情况下，上皮下胶原增厚并不是特别显著（超过5微米、但不足10微米）。这种情况下，表浅有胶原包裹的毛细血管陷入可能是一个有用的特征。不过，关于这种情况尚无一致性诊断标准，因此其临床意义也并不明确。需要指出的是，这可能是一种胶原性肠炎的早期表现、或者是取材不到位。应对相关特征进行描述，并建议结合临床所见。图7.胶原性肠炎，活检可见上皮性胶原显著增厚，被覆上皮有糜烂。胶原性肠炎有时可能难以与淀粉样物沉积鉴别，考虑到淀粉样物沉积的时候应加做刚果红染色证实或排除相关诊断。参考文献MooreM,FeakinsRM,LauwersGY.Non-neoplasticcolorectaldiseasebiopsies:evaluationanddifferentialdiagnosis.JClinPathol.;jclinpath--.doi:10./jclinpath--来源：华夏病理网
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