心脏和血管系统是在神经和体液的调节下,通过血液循环源源不断地为全身各器官组织提供氧、营养物质、激素和抗体等重要物质,并从组织中运出二氧化碳等代谢产物,从而保证内环境的恒定和维持机体正常的生理活动。心脏是血液循环的动力器官,因此,当心脏的机能或形态结构发生病理性变化时,必将引起全身或局部血液循环障碍,进而导致各器官组织发生代谢、机能和形态结构的改变,甚至造成对生命的威胁。本章主要介绍心包炎、心肌炎和心内膜炎。
第一节心包炎
心包壁层和脏层的炎症,称为心包炎。心包炎通常是某些疾病过程中的伴发病,但有时也成为一种独立的疾病,如牛的创伤性心包炎。心包炎时心包腔内常蓄积大量炎性渗出物,根据其渗出物的性质不同可将其分为浆液性、纤维素性、出血性、化脓性、腐败性和混合性等类型。心包炎多见于猪、牛和禽类。
一、病因和机理
动物心包炎的病因可分为传染性和创伤性2类,但大多数伴发于一些传染
过程中。
1.传染性心包炎传染性心包炎是由于细菌或病*经血流直接侵人心包引起的,如牛巴氏杆病、鸡大肠杆菌病、猪传染性胸膜肺炎时的浆液或浆液一纤维素性心包炎。有时可因邻近器官的炎症直接蔓延而引起。
2.创伤性心包炎
创伤性心包炎是由机械性创伤所致,主要见于牛,偶见于羊。由于牛的采食餐大,采食时不经充分咀嚼即匆匆咽下,加上其口腔黏膜分布着许多角质化乳头,鸡铁钉、铁丝等硬性刺激物的感觉比较迟钝,容易将一些尖锐的异物咽下,随着胃的蠕动异物可以向不同的方向穿刺,当异物从网胃向前方穿刺时,可穿过膈肌刺入心包或心肌,病原微生物也随之侵入,引起创伤性心包炎。
二、病理变化
1.传染性心包炎
传染性心包炎表现为浆液性、浆液-纤维素性或纤维素性心包炎。多伴发干某些传染病的过程中,如猪瘟、巴氏杆菌病等。
眼观
心包腔内蓄积大量浆液或浆液-纤维素或纤维素性渗出物,使心包充盈而紧张,心包因炎性水肿而肥厚。心外膜充血,散在点状出血,浆膜面粗糙无光泽。当发生纤维素性心包炎时,心外膜被覆一层*白色或灰白絮状纤维素。早期易于剥离,历时较久,心外膜上的纤维素因心脏跳动时摩擦、牵引而形成绒毛状,俗称“绒毛心”。结核性心包炎时,心外膜被覆数厘米厚的干酪样坏死物,状似盔甲俗称“盔甲心”。此时心包和心外膜因结缔组织增生而显著变厚,粗糙无光泽,有彼此发生粘连。
镜检
初期心外膜呈现充血、水肿并伴有白细胞浸润,间皮细胞肿胀、变形,浆膜表面有少量浆液一纤维素性渗出物。随后间皮细胞坏死、脱落,浆膜层和浆膜下组织水肿、充血、白细胞浸润加重,间或有出血,在组织间隙内有大量丝网状纤维素。与发炎心外膜相邻的心肌纤维呈颗粒变性和脂肪变性,心肌纤维间充血、水痕,且包裹心脏，及白细胞浸润。病程经过较久时,则为慢性,渗出物被新生肉芽组织机化而形成瘢痕，且包裹心脏。
2,创伤性心包炎
因常有细菌随着异物侵人心包,多呈浆液-纤维素性或浆液一纤维素性化脓性炎。如果渗出物发生腐败分解并有气体形成，则可转化为腐败性心包炎。
眼观
心包腔高度充盈,心包膜显著增厚,失去原有透明光滑的薄膜状形态，变得粗糙无光泽。心包腔内蓄积大量污秽的纤维素或脓性渗出物,常因渗出物生腐败而呈现恶臭。心外膜也变得粗糙肥厚,并常与心包膜发生粘连。在渗出物和心壁上常可查到刺人的异物或创痕。多数病例还可伴发创伤性网胃炎和心肌炎。在网胃和心包之间有时可见异物穿行而形成的结缔组织性管道。
镜检
炎性渗出物由纤维素、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、红细胞与脱落的间皮细胞等组成。慢性经过时,渗出物往往浓缩而变成干酪样并可发生机化,造成心包粘连。心肌受损时,则呈化脓性心肌炎的变化。
三、结局和对机体的影响
传染性心包炎的结局与原发病有关。就心包炎症而论,病情较轻者炎性渗出物可以溶解吸收而痊愈。渗出物不能完全吸收时,则发生机化,在心外膜上留下灰白色的乳斑。病情严重时可发生心包粘连,影响心脏的活动。创伤性心包炎对机体除有上述影响外,其渗出物的腐败分解,微生物*素的吸收,可继发脓*败血症而导致动物死亡;炎症蔓延至邻近器官则伴发肺炎和胸膜炎。
心包炎对机体的影响,与心包的填塞程度和粘连有关。大量的心包积液和严重的心包粘连,可影响心脏的舒张,导致回心血量减少,引起全身淤血和冠状循环障碍,导致心功能不全。
第二节心肌炎
心肌炎是指心肌的炎症。动物的心肌炎多呈急性经过,而且伴有明显的心肌纤维变性和坏死过程。原发性心肌炎极少见,多伴发于某些全身性疾病的过程中，如传染病、中*性疾病和变态反应性疾病。
一、病因和机理
1.某些传染病
原发性心肌炎多发生于某些传染病(巴氏杆菌病、猪丹*、口蹄疫、链球菌病)和中*病(砷、磷、有机汞中*等)的过程中。
上述传染性或中*性因素可通过血源性途径,直接侵害心肌,引起心肌炎的发生;也可作用于心内膜或心外膜,引起心内膜炎或心外膜炎,然后其炎症蔓延到心肌,引起心肌炎。其作用方式一是直接使心肌纤维变性、坏死，二是通过损伤血管，引起血液循环障碍,引起心肌炎的发生。
2.过敏反应
病原体可致敏机体,引起机体的过敏反应,形成针对心肌的抗体或致镦淋巴细胞,造成心肌的免疫性损伤,而引起心肌炎的发生。
二、病理变化
1.实质性心肌炎
实质性心肌炎多伴发于急性败血症、代谢性疾病(马肌红蛋白尿病、绵羊白肌病)、病*性疾病(犊牛和仔猪的口蹄疫)和中*性疾病等病理过程中。特点是以心肌变性为主,渗出和增生过程轻微。
眼观心肌呈灰白色煮肉状,质地松软。心脏呈扩张状态,尤以右心室明显。炎性病变呈灶状分布,因而在心脏的剖面上可见许多灰红色或灰*色的斑点状或条索状病变区。有时可见灰*色条纹病变区围绕心腔呈环层状分布,形似虎皮的斑纹,这种变化称为“虎斑心”,在犊牛恶性口蹄疫时可见到。
镜检轻症的心肌炎,心肌纤维仅呈颗粒变性或轻度的脂肪变性。重症病例心肌纤维发生水泡变性和蜡样坏死,甚至出现肌纤维崩解,偶见坏死肌纤维的钙化现象。在肌纤维坏死部位和间质中可见有浆液性水肿和程度不同的嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润,而成纤维细胞的增生则较轻微。
2.间质性心肌炎
间质性心肌炎以心肌的间质渗出性变化明显,炎性细胞呈弥漫性或结节状浸润,而心肌纤维变质性变化比较轻微为特征,可发生于传染性和中*性疾病过程中。由此可见,间质性心肌炎和和实质性心肌炎不仅在病原上具有同一性,而且两者的间质和实质均发生性质相似的病变,因此确诊必须依靠组织学检查。
眼观
间质性心肌炎和实质性心肌炎极为相似。
镜检
初期表现为心肌的变质性变化,以后转变为间质增生为主的过程。心肌纤维常呈灶性变性和坏死,并发生崩解与溶解吸收。间质呈现充血、出血、浆液渗出,并有明显的炎性细胞增生与浸润,主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞,在不同病例中各种细胞的比例不同。间质的病变呈弥漫性或局灶性,沿大血管或间质分布,并与正常的心肌纤维交织。
3.化脓性心肌炎
化脓性心肌炎是以心肌内形成大小不等的化脓灶为特征,常由化脓性细菌引起,如葡萄球菌、链球菌等。化脓性细菌可来源于脓*败血症的转移性细菌栓子，见于子宫、乳房、肺脏等处化脓性炎灶中的脓性栓子经血流转移到心脏,在心肌内形成局灶性化脓性炎症。此外，化脓性心肌炎也可由创伤性心包炎或邻近组织的化脓性炎症直接蔓延而致。
眼观
在心肌中散在大小不等的化脓灶或脓肿。新形成的化脓灶周围心肌呈充血、出血和水肿变化;陈旧性化脓灶周围有结缔组织包囊形成。脓液的色泽和性状因感染的细菌种类不同,可呈灰白色、灰绿色或*色。此外,脓肿部位的心壁因心肌变薄及心腔内压作用,常向外扩张。
镜检
初期血管栓塞部发生出血性浸润,而后期为嗜中性粒细胞和纤维素渗出。其周围是由充血、出血和嗜中性粒细胞组成的炎性反应带。化脓灶内及周围的心肌纤维发生变性和坏死。慢性化脓性心肌炎时,脓灶周围可见结缔组织包囊的形成。
三、结局和对机体的影响
心肌炎是一种剧烈的病理过程,对机体影响较大。非化脓性心肌炎可发生机化,化脓性心肌炎的病灶可形成包囊,脓汁干涸并进一步纤维化。
心肌炎可影响心脏的自律性、兴奋性、传导性和收缩性,临床上表现为心律失常,如窦性心动过速,各种形式的期外收缩和传导阻滞。严重时,因心肌广泛变性和坏死以及传导障碍而发展为心力衰竭。
第三节心内膜炎
心内膜炎是指心脏内膜的炎症。按照炎症发生的部位,可分为瓣膜性、心壁性、腱索性和乳头肌性心内膜炎。兽医临诊上最常见的是瓣膜性心内膜炎。该型炎症以瓣膜血栓形成和瓣膜结缔组织的纤维素样坏死为特征。根据病变的特点，通常分为疣状心内膜炎和溃疡性心内膜炎。
一.病因和机理
心内膜炎常伴发于慢性猪丹*和化脓性细菌(如链球菌、葡萄球菌、化脓性榛状杆菌等)的感染过程中。其发生可能是这些细菌的*素引起结缔组织胶原纤维变性形成自身抗原,或菌体蛋白与胶原纤维的黏多糖结合形成自身抗原。在这些抗原的刺激下,产生抗心内膜组织的自身抗体,在抗原抗体反应的基础上,激发变态反应,导致心瓣膜和心内膜的损伤和炎症。
二、病理变化
1.沈状心内膜炎
疣状心内膜炎是以心脏瓣膜损伤轻徵和形成疣状血栓为特征的炎症。
眼观
疣状物常见于二尖瓣的心房面,主动脉瓣的心室面,也可发生于三尖瓣和肺动脉瓣以及邻近的心内膜上。炎症局部初期呈*白色小的结节,以后逐渐增大且互相融合形成大小不等的结节状物,重叠于瓣膜或附近的心内膜上,外观呈菜花样。
镜检
炎症早期心内膜内皮细胞肿胀、变性、坏死与脱落,其表面附着有白色血栓，主要由血小板、纤维素、少量细菌及嗜中性粒细胞组成。内皮下水肿,内膜结缔组织细胞肿胀变圆,胶原纤维变性或呈纤维素样坏死。病程较久者或炎症的后期,可见心内膜或血栓性疣状物下面肉芽组织增长,肉芽组织向血栓性疣状物内长人逐渐将其机化,同时伴有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。内膜的深层组织通常无明显变化。
2,溃疡性心内膜炎
溃疡性心内膜炎又称为败血性心内膜炎,其病变特征是心瓣膜受损严重,炎症侵人瓣膜的深层并呈现明显的坏死和大的血栓性疣状物形成。
眼观
常见于二尖瓣,有时也见于三尖瓣和肺动脉瓣,可分为急性和亚急性2种类型,在家畜中以亚急性为多见。病变初期在瓣膜上出现淡*色混浊的小斑点，以后融合成干燥、表面粗糙的坏死灶,常发生脓性分解而形成溃疡。另外,疣性心内膜炎时,疣状血栓发生脓性分解,脱落后也可形成溃疡,溃疡表面覆有灰*色。固物,周边常因结缔组织增生而形成小的隆起。病变严重时,可造成瓣膜穿孔,有时可损及腱索和乳头肌。
镜检
瓣膜深层组织发生坏死,局部有明显的炎性渗出、嗜中性粒细胞浸润及肉芽组织增生,表面附有由大量纤维素、崩解的细胞与细菌团块组成的血栓凝块。
三、结局和对机体的影响
疣状心内膜炎常因赘生物和结缔组织增生使瓣膜变形,造成房窒口狭窄和瓣膜闭锁不全,形成瓣膜病。此时,出现心腔内血流动力障碍,进一步引起心脏肥大和扩张,最终导致心力衰竭。溃疡性心内膜炎除可引起瓣膜病外,常因从溃疡表面脱落的含有细菌团块的栓子,随血流运行到其他器官而形成栓塞、梗死和转移性化脓灶。瓣膜病和血栓性栓子及其引起的栓塞与梗死对机体都会造成严重后果,甚至危及生命。